趙萬壽

（延邊大學(xué)福祉醫(yī)院內(nèi)科，吉林 延吉 133002）

硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察

趙萬壽

（延邊大學(xué)福祉醫(yī)院內(nèi)科，吉林 延吉 133002）

目的 觀察硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 隨機(jī)選擇 2010 年 10 月至 2012 年 10 月在我院收治的 90例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，隨機(jī)分為對(duì)照組與試驗(yàn)組，對(duì)照組患者給予甲鈷胺，試驗(yàn)組患者則在上述治療基礎(chǔ)上加用α-硫辛酸進(jìn)行治療，觀察及比較兩組的療效。結(jié)果 試驗(yàn)組治療有效率（91.1%）明顯高于對(duì)照組（62.2%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。結(jié)論 α- 硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療比單用甲鈷胺更能明顯改善 DPN的臨床癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度，且無不良反應(yīng)。

α-硫辛酸；甲鈷胺；聯(lián)合；糖尿病周圍神經(jīng)病變

目前所認(rèn)識(shí)到的糖尿病神經(jīng)性并發(fā)癥大多發(fā)生在周圍神經(jīng)系統(tǒng)[1]，它可累及感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和自主神經(jīng)，但以感覺神經(jīng)最為常見[2]。隨著糖尿病（DM）病程的延長，糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）成為糖尿病致殘的主要原因，且由DPN所致糖尿病足的截肢率高達(dá)80%[3]，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。DPN至今尚無特異性病因治療[4]，但其發(fā)病機(jī)制與氧化應(yīng)激損傷有密切關(guān)系，我們以α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療DPN患者取得良好的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年10月至2012年10月收治的患有2型糖尿?。═2DM）合并有周圍神經(jīng)病變的患者90例為研究對(duì)象。所有患者治療前均有：四肢感覺異常，如肢體疼痛、燒灼感及麻木等癥狀；腱反射減弱或消失；神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢等。將90例T2DM患者隨機(jī)分為兩組：試驗(yàn)組45例，男21例，女24例；年齡38～84（52.34±3.62）歲；對(duì)照組45例，男22例，女23例；年齡35～83（50.21±3.74）歲；全部患者糖尿病病程3個(gè)月～20年，平均7.8年。兩組患者在性別、年齡及病程方面無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。治療前均排除顱腦、脊椎病變及乙醇類藥物中毒等疾病。

1.2 治療方法

所有90例患者在飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法基礎(chǔ)上，胰島素皮下注射方法控制血糖。對(duì)照組45例患者使用甲鈷胺進(jìn)行治療，方法為1,000u甲鈷胺肌注，1次/d。試驗(yàn)組45例患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用α-硫辛酸，治療方法為將450mg的α-硫辛酸加入0.9%生理鹽水250mL后靜脈滴注，1次/d。療程為2周。在治療期間進(jìn)行系統(tǒng)血糖監(jiān)測，治療結(jié)束后重新評(píng)價(jià)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：肢體疼痛、燒灼感、麻木等自覺癥狀基本消失，腱反射基本恢復(fù)正常，肌電圖增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）＞5m/s或恢復(fù)正常；有效：自覺癥狀明顯緩解，腱反射有好轉(zhuǎn)但未恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加＜5m/s；無效：自覺癥狀未緩解，腱反射無變化，肌電圖NCV無變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較

臨床療效：經(jīng)過治療后試驗(yàn)組總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），具體情況，詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較（例，%）

2.2 正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

試驗(yàn)組治療前后傳導(dǎo)速度差值為（7.94±4.1）m/s，與對(duì)照組（4.42±3.9）m/s相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組DPN患者正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度治療前后比較

3 討 論

糖尿病神經(jīng)病變是DM患者的常見并發(fā)癥之一，常累及感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及自主神經(jīng)，可使患者致殘，而嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。DPN屬糖尿病神經(jīng)病變范疇，是糖尿病神經(jīng)病變中最為常見，發(fā)病率為30%～90%[4]，其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，可能是多元醇代謝異常、血管障礙、蛋白非酶糖基化、免疫因素、維生素B缺乏、靜脈血?dú)庾兓榷喾N機(jī)制綜合作用的結(jié)果。DM患者在長期高血糖狀態(tài)下，多元醇代謝途徑被激活，多元醇代謝途徑的激活可以通過消耗NADPH促進(jìn)氧化應(yīng)激，神經(jīng)內(nèi)膜氧化應(yīng)激所產(chǎn)生的活性氧對(duì)神經(jīng)組織發(fā)生毒性作用，并引起糖尿病患者的神經(jīng)組織損害；氧化應(yīng)激可使神經(jīng)營養(yǎng)因子水平減少64%[5]，還可使DNA受損，Na+-K+-ATP酶活性下降，導(dǎo)致神經(jīng)功能及結(jié)構(gòu)異常；糖尿病患者的抗氧化應(yīng)激能力減弱，血清中清除氧自由基的“清道夫”如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、抗壞血酸及α-生育酚等降低；糖尿病時(shí)輔酶A的乙?；仨毚琢蚣っ富钚越档图s30%[4]，造成血旺細(xì)胞內(nèi)積存著過量的脂質(zhì)，引起神經(jīng)損害。因此，近年來，抗氧化劑在DPN治療中的作用越來越受到重視。

硫辛酸是一種抗氧化藥，它能夠直接或間接地促使體內(nèi)維生素C和維生素E的再生作用；同時(shí)可增加細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽及輔酶Q10的水平，防止內(nèi)皮細(xì)胞維生素C及谷胱甘肽的下降；可以降低神經(jīng)組織的脂質(zhì)氧化現(xiàn)象；具有抗蛋白糖化作用及神經(jīng)營養(yǎng)作用。以上這些藥理機(jī)制能夠改善DPN病情?，F(xiàn)如今《中國2型糖尿病防治指南》已將α-硫辛酸作為治療DPN疼痛癥狀的首選藥物[6]。國外專家研究的結(jié)果，認(rèn)為糖尿病神經(jīng)病變的多發(fā)性神經(jīng)炎，有類似維生素B缺乏時(shí)的表現(xiàn)[4]。DPN的神經(jīng)組織病變特征是階段性脫髓鞘，突變性，髓鞘再生，可形成蔥皮分層樣結(jié)構(gòu)。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12，即體內(nèi)維生素B12的活性形式，它可以防治維生素B12缺乏所造成的類似糖尿病性的神經(jīng)脫髓鞘病變，還可參與核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝，在合成軸突的結(jié)構(gòu)蛋白中起重要作用，也參與修復(fù)損傷的神經(jīng)纖維，增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

本研究通過對(duì)兩組療效的觀察顯示，試驗(yàn)組患者經(jīng)α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療后，肢體疼痛、燒灼感、麻木等自覺癥狀大部分明顯改善，其有效率為91.1%，與對(duì)照組單用甲鈷胺患者的有效率（62.2%）相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。本研究中，α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療未見明顯的藥物不良反應(yīng)，安全性良好，療效確切，是治療DPN的首選治療方案。

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