熊 燕

（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬荊州醫(yī)院腎內(nèi)科，湖北 荊州 434020）

前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的臨床研究

熊 燕

（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬荊州醫(yī)院腎內(nèi)科，湖北 荊州 434020）

目的 研究前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 為我院確診并收治的慢性腎功能衰竭患者58人進行治療。包括營養(yǎng)干預、血壓血糖監(jiān)測、補充水電解質(zhì)、糾正酸堿平衡、抗感染等常規(guī)治療，并且為其使用前列腺素E120μg兌入0.9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注，每分鐘30滴，每日注射1次，注射15日為1個療程。療程結(jié)束后為其進行腎功能相關(guān)檢查，觀察并比較治療前后患者其血清肌酐Scr、血尿素氮BUN及24h尿蛋白Upro的指標改善情況。結(jié)果 所有患者在治療后其血清肌酐、血尿素氮及24h尿蛋白三項指標均有明顯改善（P＜0.05）。結(jié)論 用前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭其臨床療效確切。

前列腺素E1；慢性腎功能衰竭；腎內(nèi)科

慢性腎功能衰竭其可簡稱為慢性腎衰，慢性腎功能衰竭發(fā)展到晚期，在臨床上又習慣被通稱為尿毒癥[1]。本病其致病誘因繁多，一般以慢性腎炎為主，慢性腎盂腎炎、高血壓、2型糖尿病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡次之。據(jù)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，我國每年約有120萬人死于慢性腎功能衰竭所引發(fā)的尿毒癥。一般來說，本病初起時并無明顯癥狀，多數(shù)患者常在發(fā)生感染、失水、失血、外傷或手術(shù)時被偶然確診患有此病。在以往，臨床上對此病的治療完全束手無策，而隨著近年來醫(yī)療科技的進步，本病的治療已經(jīng)在臨床上被廣為普及。在臨床上普遍指出，本病若能夠得以盡早地確診并接受科學規(guī)范的臨床干預治療，患者其生存質(zhì)量可明顯改善，其生存期可明顯延長。尤其是腎臟替代療法療法（包括腎臟透析及腎臟移植）的應(yīng)用成熟，已經(jīng)能夠使本病患者在接受治療后恢復到正常的生活之中、甚至還可進行一些強度適當?shù)捏w力活動或勞動[2]。本次研究側(cè)重于慢性腎功能衰竭的藥物治療，采用前列腺素E1為慢性腎功能衰竭患者進行治療，收效確切，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究所選58個病例均為我院2009年2月至2013年1月確診并收治的慢性腎功能衰竭患者。其中男性31人、女性27人，患者的年齡在17～70歲之間，平均為（42.1±14.5）歲。按照原發(fā)病分類，31人為慢性腎小球腎炎，15人糖尿病腎病、7人為痛風性腎病、3人為慢性腎盂腎炎、2人為間質(zhì)性腎炎。所有患者經(jīng)綜合診察，均符合慢性腎功能衰竭竭的臨床診斷標準，經(jīng)腎功化驗確診腎功能不全，同時其臨床表現(xiàn)有頭暈、惡心、嘔吐、胸悶、水腫、倦怠乏力等，且均排除了無尿毒癥的可逆性因素。

1.2 研究方法：首先為患者進行低蛋白低磷的營養(yǎng)配餐治療，監(jiān)測其血壓及血糖，為其補充水電解質(zhì)以糾正酸堿平衡失調(diào)，加用抗生素以預防感染等常規(guī)治療。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，為所有患者進行前列腺素E1治療，將20μg的前列腺素E1（商品名：凱時，北京泰德制藥有限公司，10 μg/支）兌入0.9%氯化鈉注射液250mL中緩速經(jīng)靜脈滴注，滴注速度為30滴/min，每日注射一次，治療15d為1個療程。療程結(jié)束后對比患者在治療前后其血清肌酐Scr、血尿素氮BUN及24h尿蛋白Upro這幾項相關(guān)指標的改善情況。

1.3 統(tǒng)計學處理：將本次研究獲取數(shù)據(jù)使用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析，所有計數(shù)資料均以均數(shù)±標準差（）表示，計量資料采用χ2檢驗，治療前后數(shù)據(jù)對比采用配對t檢驗。以P＜0.05判定差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

與治療前相比，患者在治療后其血清肌酐Scr、血尿素氮BUN及24h尿蛋白Upro這幾個腎功能相關(guān)指標與治療前相比均有顯著改善（P＜0.05），且該差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 治療前后患者腎功能改善綜合指標對比表

3 討 論

在臨床上，腎功能損害的機制其本質(zhì)為高過濾形成的損傷，大面積大幅度地破壞腎小球組織細胞，而高過濾性損傷可由多種病理性誘因來實現(xiàn)。腎小球組織細胞破壞引發(fā)的腎單位丟失可使剩余的腎單位其行使生理功能代償性增強及結(jié)構(gòu)代償性肥大，以彌補因部分腎單位缺失而降低的腎小球血流量。血流量的增強更加加重了剩余腎單位內(nèi)的腎小球過濾的做功負荷，促使其更加耗能去行使過濾功能，以保障機體正常代謝的進行。至于代償性高負荷腎小球高過濾的繼發(fā)性腎小球損害機制，目前尚未闡明，初步有研究指出這一損害的潛在機制有二，一是血容量加大引發(fā)靜水壓力上升并破壞毛細血管，二是引發(fā)更多的蛋白質(zhì)強行通透毛細血管。這兩個因素最終能使腎小球環(huán)間膜及上皮細胞發(fā)生結(jié)構(gòu)破壞性的改變，最終形成大面積壞死的硬化組織。而腎小球硬化的進程愈加深入，剩余的腎單位生理代償?shù)呢摀蛹又兀Ｓ嗄I單位發(fā)生硬化的進程也逐漸加快，最終形成腎小球血流量增多和高過濾損傷的惡性循環(huán)，引發(fā)腎功能的全面衰竭。

前列腺素E1可擴張血管內(nèi)徑、抑制血小板聚集、增強紅細胞變形能力、清除自由基，從而有效地防控腎單位內(nèi)缺血-再灌注損傷[3]；同時，前列腺素E1還能穩(wěn)定溶酶體膜，在提高腎內(nèi)血流量的同時抑制蛋白尿的形成，改善腎小球進、出小動脈的高凝狀態(tài)，從而使腎小球微血管內(nèi)的血液流變學狀況整體改善[4]。綜上可知，前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭療效確切，值得應(yīng)用和推廣。

[1] 汪漢,侯言彬,鄧玨琳.前列腺素E1治療糖尿病腎病的研究進展[J].中日友好醫(yī)院學報.2007,21(6):365-367.

[2] 鐘偉強,劉冠賢,楊永銘,等.前列腺素E1脂微球載體制劑治療慢性腎小球腎炎的臨床研究[J].中國危重病急救醫(yī)學,2004,20(5): 292-294.

[3] 王慧敏,何洪靜,徐貴麗.前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的系統(tǒng)評價[J].循證醫(yī)學,2008,8(1):25-33.

[4] 余月明,段建,郭虹,等.Lipo-PGE1對慢性腎功能衰竭的改善作用[J].中日友好醫(yī)院學報,2004,18(3):179-180.

R692.5

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1671-8194（2013）31-0123-02