張 瑾韋 佳*
(1 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院急診科,上海 200032;2 上海雷允上(北區(qū))綠谷藥業(yè)有限公司,上海 200434)
注射用丹參多酚酸鹽對急性心肌梗死的臨床療效觀察
張 瑾1韋 佳2*
(1 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院急診科,上海 200032;2 上海雷允上(北區(qū))綠谷藥業(yè)有限公司,上海 200434)
目的 探討注射用丹參多酚酸鹽對急性心肌梗死患者缺血心肌的保護(hù)及血液動力學(xué)的作用。方法 將 202 例患者隨機(jī)分為治療組 102例、對照組 100 例,兩組均以常規(guī)藥物治療,10d 為 1 個療程。治療組再加用丹參多酚酸鹽 200mg,每天 1 次。兩組均以治療前后觀察兩組血清肌鈣蛋白 I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、高敏 C 反應(yīng)蛋白(hCRP)及兩組心律失常發(fā)生例次、心功能、病死率。結(jié)果 兩組治療后 cTnI、CKMB 均明顯降低(P< 0.05);血流動力學(xué)指標(biāo)明顯改善(P< 0.05),治療組的心律失常發(fā)生率、病死率均低于對照組,心功能兩組無變化。結(jié)論 丹參多酚酸鹽能夠?qū)辜毙孕募」K阑颊叩男募〖?xì)胞壞死,降低心肌缺血 /再灌注損傷,改善血流動力學(xué)指標(biāo),減少心律失常發(fā)生率,降低病死率??勺鳛樾募”Wo(hù)劑在急性心肌梗死患者中應(yīng)用。
丹參多酚酸鹽;急性心肌梗死;血流動力學(xué);心律失常;心肌保護(hù)
急性心肌梗死(AMI)的患者由于心肌血供中斷而導(dǎo)致心肌壞死及壞死周邊區(qū)域缺血導(dǎo)致能量代謝異常,可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭,屬于冠心病的嚴(yán)重類型[1]。丹參成分復(fù)雜,人們一直在對其活性成分進(jìn)行大量的研究。發(fā)現(xiàn)丹參中發(fā)揮心血管活性作用的主要有效成分是水溶性酚酸鹽類化合物,具有很強(qiáng)的清除自由基和抗氧化作用。近年對丹參多酚酸鹽進(jìn)行研究,尤其是對心血管保護(hù)作用方面。丹參多酚酸鹽有較強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化和改善內(nèi)皮功能的作用,通過多種途徑發(fā)揮保護(hù)心血管系統(tǒng)的作用[2]。本文觀察丹參多酚酸鹽對急性心肌梗死患者血清肌鈣蛋白I(cTnI)、高敏C反應(yīng)蛋白(hCRP)、肌酸激酶同工酶(CKMB)及血液動力學(xué)指標(biāo)、惡性心律失常發(fā)生率及病死率等指標(biāo),現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1 一般資料
(治療組)102例全部為2011年6月至2012年6月年入院的AMI急診患者,男66例,女36例,年齡35~81歲,平均(57.5±6.8)歲。(對照組)100例AMI患者,男61例,女39例,年齡35~83歲,平均(58.3 ±7.1)歲。所有病例資料均符合國內(nèi)外診斷標(biāo)準(zhǔn),進(jìn)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,并建立臨床及實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)資料庫。
1.2 方法
1.2.1 兩組AMI患者綜合臨床治療相同,即PCI、擴(kuò)冠、抗凝、靜脈溶栓、降脂等,年齡、性別等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2.2 治療組在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,排除禁忌證,加用丹參多酚酸鹽200mg,每天1次治療,兩組均以10d為1個療程。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 血清學(xué)指標(biāo)
觀察兩組治療過程中cTnI、CKMB、hCRP水平動態(tài)變化。
1.3.2 血流動力學(xué)
比較兩組治療前后的血流動力學(xué)指標(biāo)包括紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、全血黏度高切、全血黏度低切、血漿黏度的變化。
1.3.3 臨床癥狀及預(yù)后情況
心電監(jiān)護(hù)1周,出院前做動態(tài)心電圖,累積計(jì)算心律失常發(fā)生的例次、種類;以Killip分級標(biāo)準(zhǔn)判定治療后的心功能。
1.4 統(tǒng)計(jì)處理
應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。
2.1 血清學(xué)指標(biāo)變化
兩 組 治 療 過 程 中cTnI、CKMB、hCRP均 明 顯 降 低 (P<0.05);兩組治療后比較,各指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 血流動力學(xué)指標(biāo)變化
治療前兩組病例血流動力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均高于正常值。治療組一周后的紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對照組上述參數(shù)雖有一定程度降低,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組間比較,治療組療效顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 治療組與對照組心律失常發(fā)生例次對比
治療組心律失常發(fā)生例明顯少于對照組,尤其是室性心律失常發(fā)生率(P<0.05)。見表3。
2.4 應(yīng)用丹參多酚酸鹽治療對AMI預(yù)后的影響
兩組比較,心功能改變情況無明顯差異,但對照組10d內(nèi)病死率明顯升高(P<0.05),提示早期應(yīng)用丹參多酚治療雖對患者近期心功能無明顯影響,但可提高患者生活質(zhì)量,延長壽命,降低猝死率。見表4。
急性心肌梗死(AMI)是目前影響公眾健康的主要疾病之一,猝死率高。臨床研究表明,心肌梗死患者大多存在血液黏稠性升高,此為冠狀動脈一支或多支血管狹窄、閉塞,并導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血、壞死、心功能進(jìn)行性惡化的重要原因之一[3]。因此,高凝狀態(tài)的評估同樣可作為心肌梗死患者的治療觀測指標(biāo)之一,并且針對高黏滯狀態(tài)的治療可大大降低心肌梗死的再發(fā)率和病死率。本文應(yīng)用注射用丹參多酚酸鹽治療心肌梗死,同時觀察治療前后血流動力學(xué)的改變。結(jié)果表明,心肌梗死患者治療前均存在血流動力學(xué)指標(biāo)異常增高。應(yīng)用丹參多酚注射液治療后,患者血黏度明顯降低,主要表現(xiàn)為全血黏度、血漿黏度的降低等(P<0.05)。這些結(jié)果表明了該藥物可改善患者的血流動力學(xué)指標(biāo),從而改善微循環(huán)障礙。
表1 兩組治療前后血清cTnI、CKMB及hCRP比較
表2 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)變化
表3 兩組AMI心律失常分布情況
表4 兩組AMI預(yù)后比較[ n(%)]
CKMB是肌酸激酶(CK)的同工酶,幾乎僅存在于心肌中。CKMB在檢測心肌壞死方面有較高的特異性,能準(zhǔn)確反應(yīng)心肌梗死的范圍,已廣范應(yīng)用于臨床。cTnI有更高的心肌特異性,是迄今為止在再生骨骼肌中不重新表達(dá)的惟一心肌損傷標(biāo)記物[4]。hCRP是一種與白細(xì)胞介素-6(IL-6)密切相關(guān)的炎性介質(zhì),由肝臟合成后分泌至血液中,它可以快速、準(zhǔn)確、敏感的反映心血管疾病的炎癥狀態(tài)和發(fā)展程度。研究表明,hCRP不僅是感染、炎癥等反應(yīng)性指標(biāo),還是導(dǎo)致各種心腦血管病的直接參與者。我們的研究顯示試驗(yàn)組與同時段的對照組相比明顯減少。這說明了丹參多酚酸鹽對心肌梗死患者瀕死的心肌細(xì)胞及心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。
同時,臨床證據(jù)表明,心肌梗死后約有75%~95%的患者可發(fā)生心律失常,且多發(fā)生在起病后1周內(nèi),尤其是24h內(nèi)最為多見,各種心律失常中以室性心律失常最為多見[6]。急性心肌梗死后合并惡性室性心律失常如此常見,故在臨床工作中除了對已經(jīng)出現(xiàn)心律失常者積極治療之外,對發(fā)生惡性心律失常的高危患者在早期進(jìn)行預(yù)防性治療亦顯得尤為重要。本研究結(jié)果顯示丹參多酚注射液通過對心肌梗死后正常心肌細(xì)胞及瀕死心肌細(xì)胞的保護(hù)性干預(yù),防治惡性心律失常的發(fā)生,有著積極的治療作用(兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05)。
通過臨床實(shí)踐證實(shí)注射用丹參多酚酸鹽具有活血化瘀的功效,可以改善血液高粘狀態(tài),加快血流速度,尤其是改善腦梗塞部位的微循環(huán),擴(kuò)張血管,加快血液流速,避免了顱內(nèi)“盜血”現(xiàn)象的發(fā)生,改善腦組織血供,增加有氧代謝,有助于腦組織的修復(fù),并對瀕臨死亡的心肌細(xì)胞有一定的保護(hù)作用[7]。值得臨床作為急性心肌梗死常規(guī)治療一線用藥的推廣。
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:1671-8194(2013)02-0252-02
上海市科委科技小巨人項(xiàng)目資助(課題編號:11HX1186200)
*通訊作者:E-mail:weijia@green-valley.com