趙艷華

（阜新中心醫(yī)院神經內科，遼寧 阜新 123099）

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療TIA患者84例分析

趙艷華

（阜新中心醫(yī)院神經內科，遼寧 阜新 123099）

氯吡格雷；阿司匹林；TIA

對我院2008年5月至2010年5月收治84例TIA患者應用氯吡格雷聯(lián)合阿斯匹林治療分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男56例，女28例，年齡42～75歲（平均56歲）。頸內動脈TIA 46例（肢體偏癱24例，肢體麻木15例，黑朦4例，失語3例）；椎-基底動脈TIA 38例，（眩暈30例，共濟失調4例，傾倒發(fā)作4例），TIA平均每日發(fā)作2～8次，病程4～68h，平均14h。

1.2 方法

應用氯吡格雷75mg，日一次口服，阿斯匹林0.1，日/一次，口服，連續(xù)10d。觀察TIA發(fā)作停止時間，并檢驗治療前后全血粘度、纖維蛋白原、血小板計數(shù)、凝血酶原時間。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用t檢驗。

2 結 果

2.1 臨床療效

治療后TIA發(fā)作停止時間＜1d者54例，1～2d者10例，2～3d者12例，＞3d者8例。

2.2 治療前后化驗指標比較

見表1。

表1 治療前后化驗指標比較

由表1可見：治療前后全血黏度、纖維蛋白原差異有顯著性（P＜0.05），而血小板計數(shù)、出凝血時間治療前后差異無顯著性（P＞0.05）。

2.3 不良反應

治療期間2例出現(xiàn)牙齦出血，未影響治療。

3 討 論

TIA病因日前傾向于腦血管痙攣及微栓塞學說，急性發(fā)作的TIA進展為腦卒中的可能性為20%～40%，需及時治療。

血小板活化是TIA的重要因素，且活化程度與血栓形成關系極大，阿斯匹林為抗血小板治療領域的基礎用藥，其不可逆性使血小板環(huán)氧酶乙?；笰A代謝產物TXA2和前列腺素H2生成減少，進而阻滯血小板聚集，抗血栓。但缺血性腦卒中危險因素和病因復雜，并不能單獨依靠阿斯匹林預防各種類型腦梗死[1]。

氯吡格雷是血小板腺苷受體拮抗劑，能選擇性和不可逆地抑制ADP受體，且隨劑量增加，短時間抑制血小板聚集高峰[2]，還有顯著的抗炎作用，降低腦卒中患者血hs-cpp，IL-6，PC等炎性因子[3]。

FASTER預研究提示兩藥聯(lián)合使用較單用阿斯匹林有減少卒中/TIA復發(fā)的趨勢[4]。

本治療證明二藥聯(lián)用，有效迅速減少TIA發(fā)作，降低腦卒中發(fā)生率，為進一步治療提供時間窗，且安全有效。

[1]黃越冬,肖豪.老年再發(fā)腦梗死患者阿斯匹林抵抗及相關因素分析[J].中國老年學雜志,2012,31(7):1390-1391.

[2]喬偉,王淑貞.氯吡格雷對急性缺血性腦卒中患者血清炎性標志物的影響[J].山東醫(yī)藥,2012,52(5):92-93.

[3]劉倩竹,洪濤.不同負荷劑量氯吡格雷對血小板聚集率的影響[J].中年內科雜志,2007,46(2):107-110.

[4]Kennedy J,Hill MD,Pyckborst KJ,et al.Fast assessment of Strore and transient ischaemic attack to prerent early recurrencec(FASTER):a.randomiset controlled pitol triac[J].Lancet Neurol,2007,6 (11):961-969.

R743.3

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