楊耿蕉
(廣東省梅州市豐順縣砂田鎮(zhèn)衛(wèi)生院,廣東 梅州 514376)
骨科手術(shù)后患者深靜脈血栓的臨床分析
楊耿蕉
(廣東省梅州市豐順縣砂田鎮(zhèn)衛(wèi)生院,廣東 梅州 514376)
目的 觀察骨科手術(shù)后患者深靜脈血栓的臨床療效。方法 對(duì)我院 56 例骨科手術(shù)后并發(fā)深靜脈血栓患者的治療情況進(jìn)分析,所有患者均給予溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療,觀察治療前后患者的血小板、D-二聚體、INR 等指標(biāo)情況。結(jié)果 溶栓前、后大腿肢體周徑差為(5.39 ±2.34)cm、(1.65±0.78)cm,治療前后 比較 P < 0.05;溶 栓前后 小腿肢 體周徑 差分別 為為(4.39±1.34)cm、(1.17±0.84)cm,治 療前后比較,P < 0.05;治療前后患者的血小板、D-二聚體、INR 比較,P < 0.05。結(jié)論 通過抗凝、溶栓、抗血小板聚集治療深靜脈血栓取得較好的療效,而在臨床中應(yīng)重視的為采取有效的防護(hù)措施,預(yù)防深靜脈血栓的發(fā)生。
骨科;術(shù)后;深靜脈血栓
深靜脈血栓(deep venous thrombosis,DVT)是指血液在深靜脈 內(nèi)不正常地凝結(jié),阻塞靜脈腔導(dǎo)致血液回流障礙,屬靜脈系統(tǒng)回流障礙性疾病,多發(fā)于下肢靜脈,在骨科術(shù)后發(fā)病率較高,是骨科常見并發(fā)癥之一,嚴(yán)重者可引起肺栓塞甚至死亡[1,2]。近年來,隨著醫(yī)療技術(shù)的高速發(fā)展,骨科手術(shù)后并發(fā)深靜脈血栓的治療也取得了長足的進(jìn)步?,F(xiàn)對(duì)我院2010年8月至2011年12月56例骨科手術(shù)后并發(fā)深靜脈血栓患者的治療進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取我院2010年8月至2011年12月骨科手術(shù)后并發(fā)深靜脈血栓患者56例,男41例,女15例,年齡22~75歲,平均年齡(45.7±9.2)歲;致傷原因:23例上肢骨折,33例下肢骨折。手術(shù)時(shí)間2~4h,平均(2.7±0.6)h。術(shù)前合并糖尿病5例,心血管疾病3例,有腦血栓病史年4例。深靜脈血栓發(fā)生在術(shù)后2~7d。左下肢32例,右下肢24例。臨床分型及表現(xiàn):中央型9例,臨床表現(xiàn)為淺靜脈曲張、腹股溝區(qū)壓痛、患肢皮溫較高;周圍型27例,臨床表現(xiàn)為腿部腫脹、輕微疼痛、內(nèi)收肌管血管走行時(shí)感到壓痛;混合型20例,臨床表現(xiàn)劇烈疼痛、活動(dòng)時(shí)疼痛加劇、下肢嚴(yán)重腫脹,皮溫高。
1.2 治療方法
所有患者均臥床休息、患肢抬高;抗凝治療:皮下注射低分子肝素鈣每日2次,每次0.4mL,療程為5~10d;溶栓治療:靜脈注射尿激酶每日2次,每次將80000U尿激酶溶于250mL葡萄糖注射液中,療程為7~10d;抗血小板聚集治療:低分子右旋糖酐500mL加入復(fù)方丹參20mL,靜脈注射,1日1次。
1.3 藥品來源
低分子肝素鈣(速碧林,0.4mL/支,Sanofi Winthrop Industrie,國藥準(zhǔn)字J20040118);尿激酶(凍干粉劑,南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H32023290);低分子右旋糖酐(低分子右旋糖酐氨基酸注射液,250mL/支,麗珠集團(tuán)利民制藥廠,國藥準(zhǔn)字H44025313);復(fù)方丹參注射液(香丹注射液,2mL/支,廣東省博羅先鋒藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z44021269)。
1.4 觀察指標(biāo)
治療前后檢測(cè)患者的血小板、D-二聚體、INR(國際標(biāo)準(zhǔn)化比率)[3]。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所有數(shù)據(jù)采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn),用(χ—±s)表示計(jì)量數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為有顯著性差異。
2.1 療效
溶栓前大腿肢體周徑差為(5.39±2.34)cm,溶栓后大腿肢體周徑差為(1.65±0.78)cm,治療前后比較P<0.05,存在顯著性差異;溶栓前后小腿肢體周徑差分別為為(4.39±1.34)cm、(1.17± 0.84),治療前后比較,P<0.05,存在顯著性差異。治療前后患者的血小板、D-二聚體、INR見表1。
表1 患者治療前后血小板、D-二聚體、INR的情況(χ—±s)
2.2 不良反應(yīng)
治療過程中未見嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,發(fā)生皮疹1例,惡心2例,停藥即消除,不影響繼續(xù)治療。
在國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道中,深靜脈血栓的發(fā)生率較高、危害性大,而且PTE、致殘率和病死率均很高[4,5],深靜脈血栓的及時(shí)治療能夠有效的降低致殘率及病死率。19世紀(jì)中期Virchow提出血液高凝狀態(tài)、血管壁損傷、血流速度緩慢,三者共同作用、互相促進(jìn),共同參與血栓的形成,導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成(DVT)的發(fā)生[6]。低分子肝素有抗凝血因子Ⅹa的功能,其作用為:增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ活性、效緩解術(shù)后血液高凝狀態(tài),從而達(dá)到抑制血栓形成的目的[7];尿激酶對(duì)新形成的血栓起效快、效果好,能夠直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),催化裂解纖溶酶原成纖溶酶,纖溶酶能降解纖維蛋白凝塊,還能降解血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而達(dá)到溶栓作用,尿激酶還能提高血管ADP酶活性,抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集,預(yù)防血栓形成,靜脈滴注后,患者體內(nèi)纖溶酶活性明顯提高,停藥幾小時(shí)后,纖溶酶活性恢復(fù)原水平;低分子右旋糖苷能改善微循環(huán),預(yù)防或消除血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集和血栓形成等,亦有擴(kuò)充血容量的作用,在臨床中廣泛用于各種休克所致的微循環(huán)障礙、彌散性血管內(nèi)凝血、心絞痛、急性心肌梗死及其他周圍血管疾病等。由于骨折患者術(shù)后下肢均有不同程度的腫脹、疼痛,所以深靜脈血栓的診斷十分困難,易出現(xiàn)誤診,所以在骨折術(shù)后應(yīng)及時(shí)的采取預(yù)防措施,如發(fā)現(xiàn)有深靜脈血栓的臨床癥狀,應(yīng)及時(shí)的進(jìn)行彩色多普勒檢測(cè)髂靜脈、股靜脈、胭靜脈,以便確診[8]。
本研究結(jié)果顯示,溶栓前、后大腿肢體周徑差為(5.39±2.34)cm、(1.65±0.78)cm,治療前后比較P<0.05,存在顯著性差異;溶栓前后小腿肢體周徑差分別為為(4.39±1.34)cm、(1.17±0.84)cm,治療前后比較,P<0.05,存在顯著性差異;治療前后患者的血小板、D-二聚體、INR比較,P<0.05,存在顯著性差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。綜上所述,通過抗凝、溶栓、抗血小板聚集治療深靜脈血栓取得較好的療效,而在臨床中應(yīng)重視的為采取有效的防護(hù)措施,預(yù)防深靜脈血栓的發(fā)生。
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