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        溶血磷脂酸D-二聚體檢測(cè)預(yù)測(cè)進(jìn)展性卒中的應(yīng)用研究

        2013-06-23 16:28:45賈克娟劉慧光
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年4期
        關(guān)鍵詞:磷脂酸二聚體進(jìn)展

        賈克娟 劉慧光

        (內(nèi)蒙古通遼市開(kāi)魯縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,內(nèi)蒙古 通遼 028400)

        溶血磷脂酸D-二聚體檢測(cè)預(yù)測(cè)進(jìn)展性卒中的應(yīng)用研究

        賈克娟 劉慧光

        (內(nèi)蒙古通遼市開(kāi)魯縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,內(nèi)蒙古 通遼 028400)

        目的 探討溶血磷脂酸(LPA)和 D-二聚體檢測(cè)對(duì)預(yù)測(cè)進(jìn)展性腦卒中的臨床意義。方法 2010 年 10 月至 2012 年 10 月期間,我院診治的 40 例進(jìn)展性腦卒中患者,作為觀察組研究對(duì)象,另外選取 40 例健康體檢者作為對(duì)照組研究對(duì)象,分別對(duì)兩組溶血磷脂酸水平和 D-二聚體,進(jìn)行檢測(cè)和比較。結(jié)果 與對(duì)照組相比,觀察組溶血磷脂酸水平顯著升高,P< 0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并且其 D-二聚體為陽(yáng)性。結(jié)論 溶血磷脂酸(LPA)和 D-二聚體作為體內(nèi)血栓形成早期的分子標(biāo)志物,對(duì)進(jìn)展性腦卒中的預(yù)測(cè),具有重要的診斷價(jià)值。

        溶血磷脂酸;D-二聚體;進(jìn)展性腦卒中;診斷

        進(jìn)展性卒中是指卒中發(fā)病1周內(nèi),患者的神經(jīng)功能缺損癥狀呈進(jìn)行性加重。進(jìn)展性腦卒中作為臨床上常見(jiàn)的疾病之一,具有較高的致殘率和致死率,嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量,甚至導(dǎo)致死亡[1]。所以,早期預(yù)測(cè)進(jìn)展性腦卒中,并給予相應(yīng)的防治處理,成為臨床研究的重點(diǎn)。溶血磷脂酸(LPA)和D-二聚體被證實(shí)與進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展,有著密切的相關(guān)性[2]。本研究中,2010年10月至2012年10月期間,我院診治的40例進(jìn)展性腦卒中患者,以及40例健康體檢者,分別檢測(cè)器溶血磷脂酸水平和D-二聚體,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2010年10月至2012年10月期間,我院診治的40例進(jìn)展性腦卒中患者,作為觀察組研究對(duì)象,另外選取40例健康體檢者作為對(duì)照組研究對(duì)象。40例進(jìn)展性腦卒中患者,均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。40例對(duì)照組患者中,男性患者22例,女性患者18例,年齡57.0~67.5歲;40例觀察組患者中,男性患者23例,女性患者17例,年齡57.5~68.0歲。在年齡、性別等方面,兩組患者沒(méi)有明顯差異,具有可比性。

        1.2 檢測(cè)方法

        患者入院后,次日清晨空腹,抽取大約4mL靜脈血,置于抗凝管內(nèi),離心,吸取上清液,分離磷脂成分,隨后過(guò)濾、濃縮、分離,加入顯色劑,90度水浴5min,室溫冷卻30min,通過(guò)相應(yīng)試劑盒,嚴(yán)格按照其操作步驟,完成溶血磷脂酸(LPA)水平和D-二聚體檢測(cè)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)方法

        所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,進(jìn)行分析和處理,計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05,認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        與對(duì)照組相比,觀察組溶血磷脂酸水平顯著升高,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組D-二聚體均為陰性,而觀察組患者D-二聚體均為陽(yáng)性,詳細(xì)結(jié)果見(jiàn)表1。

        表1 兩組溶血磷脂酸水平(LPA)比較(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)

        3 討 論

        有報(bào)道稱(chēng),高血糖、病毒感染、高熱、高纖維蛋白原、血壓過(guò)高或過(guò)低、入院時(shí)卒中的嚴(yán)重程度、腦皮質(zhì)下局灶性低密度影,以及腦水腫等,均與進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展,有著密切的相關(guān)性。但是,到目前為止,對(duì)于進(jìn)展性腦卒中,還沒(méi)有有效的預(yù)測(cè)和早期診斷方法。

        溶血磷脂酸水平升高會(huì)對(duì)靶細(xì)胞的功能造成直接影響,尤其是在血栓形成過(guò)程中,溶血磷脂酸的作用更為明顯,直接參與動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)步驟[3]。眾所周知,血栓形成,以及粥樣硬化斑塊破裂是導(dǎo)致腦血管意外事件的重要致病因素。溶血磷脂酸主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成,少數(shù)通過(guò)磷脂酶水解細(xì)胞膜上的磷脂生成。溶血磷脂酸主要通過(guò)血小板產(chǎn)生、成纖維細(xì)胞被肽類(lèi)生長(zhǎng)因子刺激生成,以及受損細(xì)胞和死亡細(xì)胞生成。健康人體血漿中溶血磷脂酸水平很低,但在應(yīng)激狀態(tài)下,溶血磷脂酸水平會(huì)顯著升高;另外,凝血過(guò)程中,血小板被凝血酶活化,也會(huì)產(chǎn)生溶血磷脂酸,導(dǎo)致溶血磷脂酸水平升高[4]。

        有研究證實(shí),血漿溶血磷脂酸水平≥2.5μmol/L,就可以導(dǎo)致血小板聚集,而這個(gè)濃度水平略高于正常血漿中的溶血磷脂酸水平。活化聚集的血小板產(chǎn)生溶血磷脂酸,而形成的溶血磷脂酸又反過(guò)來(lái)促進(jìn)血小板的聚集,由此形成循環(huán),所以,在血栓級(jí)聯(lián)反應(yīng)的起始階段,溶血磷脂酸發(fā)揮重要的調(diào)控作用。血小板的活化是血栓形成的前提,所以,上述正反饋效應(yīng)也增強(qiáng)了溶血磷脂酸的促血栓形成作用。栓子的形成是一個(gè)漫長(zhǎng)的動(dòng)態(tài)過(guò)程,有時(shí)患者并沒(méi)有典型的臨床癥狀和體征,單純依靠臨床表現(xiàn)及醫(yī)師的臨床經(jīng)驗(yàn),很難對(duì)血栓的前驅(qū)癥狀,做出準(zhǔn)確的臨床診斷。

        D-二聚體作為交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物,血漿D-二聚體水平的升高能夠較為準(zhǔn)確地反應(yīng)繼發(fā)性纖維活性的增強(qiáng),所以,D-二聚體被作為體內(nèi)高凝狀態(tài)、纖溶亢進(jìn)的特異性分子標(biāo)志物[5]。D-二聚體水平升高,證實(shí)血小板栓子形成的危險(xiǎn)性增加,臨床上常用于腦血管意外事件的預(yù)測(cè)、診斷,以及用藥效果的監(jiān)測(cè)中。

        本研究中,與對(duì)照組相比,觀察組溶血磷脂酸水平顯著升高,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并且其D-二聚體為陽(yáng)性??偠灾?,溶血磷脂酸(LPA)和D-二聚體作為體內(nèi)血栓形成早期的分子標(biāo)志物,對(duì)進(jìn)展性腦卒中的預(yù)測(cè),具有重要的診斷價(jià)值。

        [1]賀歆彥.溶血磷脂酸與腦血管病相關(guān)性的研究[J].中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,13(1):63-64.

        [2]張亮.進(jìn)展性卒中患者血清溶血磷脂酸變化及其臨床意義[J].山東醫(yī)藥,2009,49(21):41-42.

        [3]沈宏銳.溶血磷脂酸及其與缺血性卒中的關(guān)系[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊(cè),2008,32(1):92-95.

        [4]崔其福.溶血磷酸酸與缺血性腦卒中關(guān)系的研究現(xiàn)狀[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2009,41(9):1079-1080.

        [5]汪衍民.血漿溶血磷脂酸和D-二聚體用于診斷血管栓塞的臨床價(jià)值[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2009,13(6):1034-1035.

        R743.3

        :B

        :1671-8194(2013)04-0126-02

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