王鎣梅

（遼寧建平縣醫(yī)院，遼寧 建平 122400）

泮托拉唑在治療高血壓腦出血應激性潰瘍的療效觀察

王鎣梅

（遼寧建平縣醫(yī)院，遼寧 建平 122400）

泮托拉唑；應激性潰瘍

高血壓腦出血引發(fā)應激性潰瘍的發(fā)病機制為：腦出血應急狀態(tài)下，首先機體神經內分泌失調，下丘腦促甲狀腺釋放激素分泌增加，交感神經功能失調，促進胃酸與胃蛋白酶分泌，胃酸與胃蛋白酶分泌增多破壞了胃黏膜屏障。其次，胃黏膜保護功能減弱，胃黏膜局部發(fā)生循環(huán)障礙，黏膜缺血缺氧，屏障受損，上皮細胞不能產生足夠的粘液和碳酸氫鈉，導致H+反向彌散入胃黏膜，黏膜內的H+離子總量不斷增加，黏膜血流量減少，最終導致黏膜充血、水腫糜爛及潰瘍形成而致出血。高齡和重癥腦出血患者急性期容易發(fā)生應激性潰瘍引發(fā)上消化道出血，常規(guī)應用靜脈抗?jié)兯幬?，我們采用泮托拉唑治療結果比用西咪替丁治療效果好。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

2007～2011年我科83例高血壓腦出血應激性潰瘍患者，男50例，女33例，均有嘔吐咖啡色胃內容物，嘔吐物潛血陽性，既往無肝硬化病史，無上消化道出血病史及肝功異常。

1.2 患者入院后，隨機分為兩組，第一組43例，立即在常規(guī)治療腦出血的基礎上，立即靜脈注射泮托拉唑40mg/d，連用7d，第二組40例，均在常規(guī)治療腦出血的基礎上給予西咪替丁800mg/d，連用7d。

1.3 療效觀察與方法

出血停止指標：①治療后臨床癥狀明顯好轉，血壓脈搏腸鳴音正常。②無惡心嘔吐。③大便為黃色，便潛血陰性。上述3項中1項成立視為出血停止。1d內止血者為顯效，3d內止血為有效，3d內未止血為無效，顯效加有效為總有效率。

2 結 果

表1 兩組治療效果比較

第一組效果高于第二組（P＜0.01），總有效率也高于第二組（P＜0.05）。治療無效的病例因及時更改治療方法，故病死率不予比較。詳見表1。

3 討 論

泮托拉唑為質子泵抑制劑通過干擾胃壁細胞內質子泵而抑制各種刺激引起的胃酸分泌[1]，該抑制作用不可逆，泮托拉唑20mg/d，給藥7d，每日產酸減少95%以上，抑酸使胃內pH值上升5.0以上，減少H+對黏膜的攻擊作用，泮托拉唑還可使胃泌素的分泌增加，保護胃黏膜屏障功能，有利于止血和黏膜修復。經過臨床驗證，泮托拉唑止血效果明顯，治療過程中無明顯不良反應[2]，值得臨床廣泛推廣。

[1]陶新謙,金有豫,湯光.新編藥物學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011.

[2]葉任高,陸再英,謝毅,等.內科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2005.

R743.2

：B

：1671-8194（2013）04-0180-02