葉 暉 陳治標
重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高[1],但并發(fā)腦積水合并硬膜下積液者卻鮮見報道,本科自2009年3月~2012年12月收治的重型腦外傷患者進行開顱去骨瓣減壓手術(shù)治療,術(shù)后9例并發(fā)腦積水合并硬膜下積液,通過V-P分流術(shù)治療,取得較滿意的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 本組患者9例,其中男6例,女3例,年齡14~56歲,平均年齡37歲。
1.2 臨床表現(xiàn) 本組病例均因車禍傷致重型顱腦損傷入院,入院時均處于昏迷狀,GCS:評分3分3例,5分4例,7分1例,8分1例。頭顱CT掃描顯示左側(cè)額顳頂硬膜下血腫、腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血者5例,右額顳頂硬膜下血腫、腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血者4例。均行額顳頂開顱標準去大骨瓣減壓術(shù),清除硬膜下血腫,硬膜與顳肌及筋膜縫合以擴大硬膜下腔,常規(guī)關(guān)顱。術(shù)后患者病情逐漸恢復,但3~4周后骨窗處隆起且壓力增高者7例,骨窗處隆起不明顯但壓力較高者2例;意識水平好轉(zhuǎn)后又下降(從GCS10分下降到7分)6例,意識水平恢復緩慢者3例。
1.3 影像學檢查 患者于顱腦損傷來院后立即行頭顱CT掃描,隨后根據(jù)其臨床表現(xiàn)復查頭顱CT。術(shù)后動態(tài)頭顱CT復查,當CT掃描表現(xiàn)為腦室擴大與硬膜下積液時,作頭顱MRI掃描。Huh提出當顱腦損傷并發(fā)硬膜下積液時,腦室大小可通過改良的側(cè)腦室額角指數(shù)(modified frontal horn index,mFHI)進行測量:即在頭顱CT掃描的一個平面兩側(cè)腦室額角最大寬度與同一平面的兩側(cè)皮層的距離之比(≥0.3診斷腦積水),取代Evan’s index(FHI)兩側(cè)顱骨內(nèi)板的距離(圖1)[2]。腦積水的影像學表現(xiàn):頭顱CT、MRI顯示腦室系統(tǒng)擴大(側(cè)腦室顳角、第三腦室擴大明顯、額角擴大變圓鈍),腦室周圍有滲出液,尤其在MRIT2加權(quán)像上顯示明顯;硬膜下積液的影像學表現(xiàn):頭顱CT顯示硬腦膜下腔有與腦脊液類似的均勻的低密度區(qū),MRI顯示T1加權(quán)像上低信號,T2加權(quán)像上高信號。經(jīng)測量積液的最大寬度本組為3~5 mm者4例,大于5 mm者5例;開顱術(shù)對側(cè)出現(xiàn)硬膜下積液者6例,同側(cè)者3例。
圖1 左為FHI測量的尺寸(31%);右為mFHI測量的尺寸(36%);a為兩側(cè)腦室額角最大寬度;b為兩側(cè)顱骨內(nèi)板的距離;c為兩側(cè)皮層的距離
1.4 典型病例及治療 李某某,男,54歲,車禍傷,入院時神志昏迷,左側(cè)瞳孔散大,直徑5 mm,對光反射消失,GCS 5分。頭顱CT示左側(cè)額顳頂硬膜下血腫,腦挫裂傷,蛛網(wǎng)膜下腔出血。立即行開顱標準大骨瓣減壓術(shù),清除硬膜下血腫,顳肌筋膜與硬腦膜減張成形縫合術(shù),術(shù)后左側(cè)瞳孔縮小與右側(cè)等大,對光反射存在。術(shù)后患者意識水平好轉(zhuǎn),近3周時GCS評分達10分,3周后意識水平逐漸下降(GCS 7分),骨窗隆起,壓力高,頭顱CT、MRI掃描表現(xiàn)右側(cè)額顳頂硬膜下積液,其寬度5 mm,腦積水(mFHI>0.35)。診斷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液。先做右側(cè)硬膜下積液鉆孔引流術(shù),每天引流150~200 ml淡黃色液體,術(shù)后第6 d復查頭顱CT示硬膜下積液消退,拔除引流管。于引流術(shù)后第11 d患者意識水平再次下降,復查頭顱CT又出現(xiàn)右側(cè)額顳頂硬膜下積液,腦積水。做V-P分流術(shù),術(shù)后骨窗壓力逐漸下降,分流術(shù)后第10天患者意識水平好轉(zhuǎn),CT示硬膜下積液消退,腦室縮小。本組另外8例,均行腰穿緩慢釋放腦脊液(CSF)20~30 ml,一方面行CSF常規(guī)、生化及細菌培養(yǎng)檢查了解CSF性狀以決定是否能行V-P分流術(shù);另一方面在引流CSF后觀察骨窗壓力情況,其中5例骨窗壓力下降,CT掃描硬膜下積液減少,3例患者骨窗處壓力下降,說明硬膜下積液與腦脊液循環(huán)相交通,行V-P分流有效(圖2、圖3)。
圖2 術(shù)前頭顱CT表現(xiàn)
圖3 術(shù)后頭顱CT表現(xiàn)
1.5 療效 患者出院時頭顱CT復查示硬膜下積液消退,擴大的腦室縮小或接近正常。通過門診及電話隨訪0.5~2年,患者無腦積水臨床癥狀,無硬膜下積液復發(fā),腦室大小基本正常。本組無死亡病例,按GOS評定:良好4例,中殘2例,重殘2例,植物生存1例。級別評定與患者顱腦損傷嚴重程度有關(guān)。
重型顱腦損傷特別是腦挫裂傷、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者,即使行開顱手術(shù)清除了硬膜下血腫,顱內(nèi)壓力仍然較高,就必須去骨瓣擴大顱腔容積以達到有效緩解顱內(nèi)高壓,挽救患者生命。但去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高[1],硬膜下積液、腦積水是較常見的并發(fā)癥,而腦積水同時合并硬膜下積液卻很少見。文獻報道成人腦積水合并硬膜下積液也可發(fā)生在顱內(nèi)動脈瘤破裂致蛛網(wǎng)膜下腔出血,動脈瘤夾閉術(shù)后[3,4]。
重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液的發(fā)生機制是由于顱腦損傷后蛛網(wǎng)膜部分破裂,尤其是基底池,或終板池蛛網(wǎng)膜撕裂,然后CSF進入硬膜下腔,當CSF循環(huán)異常,腦室與硬膜下腔交通時就會發(fā)生腦積水合并硬膜下積液[5]。官衛(wèi)等認為行腰大池持續(xù)引流可使重型顱腦損傷術(shù)后硬膜下積液腔暫時縮小甚至閉合[6],這證明重型顱腦損傷開顱術(shù)后形成的硬膜下積液與蛛網(wǎng)膜下腔和腦室系統(tǒng)常常是交通的。本組9例患者中1例先對硬膜下積液行鉆孔引流后復發(fā),做V-P分流術(shù)后恢復,8例腰穿引流CSF后CT檢查硬膜下積液減少或骨窗壓力下降也說明重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液與蛛網(wǎng)膜下腔和腦室是自由交通的。
重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后常發(fā)生腦積水的原因是由于腦挫裂傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血,血性腦脊液對腦膜產(chǎn)生強烈刺激,可引起無菌性腦炎、腦膜炎或腦室炎,或血性液體堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛或蛛網(wǎng)膜顆粒,從而造成CSF循環(huán)和吸收障礙,這是傳統(tǒng)的大家都能接受的概念。Rahme等提出交通性腦積水病理生理學的現(xiàn)代理論,包括總體流量理論和脈沖理論兩個方面:總體流量理論認為腦室外基底池CSF循環(huán)受阻,是產(chǎn)生交通性腦積水的根本原因,而脈沖理論認為顱內(nèi)順應性降低導致腦室壁承受的沖擊力增高是引起腦室擴大的原因[7]。
重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液的發(fā)生率是21.3%[2]。硬膜下積液可發(fā)生在去骨瓣的對側(cè),本組有6例,也可以發(fā)生在同側(cè),本組有3例。發(fā)生硬膜下積液可能機制:去骨瓣減壓本身造成兩側(cè)大腦半球之間壓力不平衡,引起CSF循環(huán)障礙;傳統(tǒng)理論認為蛛網(wǎng)膜被撕裂成小口,形成單向活瓣,隨著腦搏動CSF進入硬膜下腔形成硬膜下積液;現(xiàn)在理論認為顱腦外傷時脆弱的硬腦膜—蛛網(wǎng)膜下腔界面就出現(xiàn)裂縫并形成腔隙,這種腔隙的存在就導致硬膜下積液的發(fā)生。
重型顱腦損去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液的診斷主要依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和影像學改變。本組病例的臨床特點:(1)術(shù)后3~4周骨窗處腦膨出且壓力逐漸增高,本組7例;骨窗處隆起不明顯但壓力較高者2例;(2)意識水平好轉(zhuǎn)后又下降(本組GCS10分下降為7分者,6例)和意識水平恢復緩慢者(本組3例)。影像學表現(xiàn):頭顱CT、MRI顯示腦室系統(tǒng)擴大(第三腦室和側(cè)腦室顳角顯著擴大,額角擴大,變圓鈍,擴大腦室周圍可見明顯的間質(zhì)性腦水腫信號,在 MRI T2加權(quán)像上更加顯著)。擴大的腦室可用Evan’s index來表示,即在CT掃描的一個層面兩側(cè)側(cè)腦室額角間最大距離與同一層面兩側(cè)顱骨內(nèi)板的距離之比≥0.3。在腦積水合并硬膜下積液時用改良側(cè)腦室額角指數(shù)(m FHI)法測量側(cè)腦室更容易發(fā)現(xiàn)腦室擴大。本研究認為腦積水合并硬膜下積液時使用mFHI法測量腦室能更準確的反應腦室擴大,從而做出腦積水診斷。硬膜下積液的診斷,John提出以下診斷標準:(1)積液出現(xiàn)在顱腦損傷后;(2)硬膜下腔有與CSF相類似的低密度區(qū)>3 mm;本組其寬度3~5 mm者4例,>5 mm者5例;(3)病變區(qū)CT值小于20Hu;(4)CT表現(xiàn)沒有強化的包膜[8]。本組病例全部符合上述診斷標準。
臨床上還應將硬膜下積液與硬膜下水瘤和慢性硬膜下血腫相鑒別:硬膜下積液可與蛛網(wǎng)膜下腔自由交通,硬膜下水瘤與蛛網(wǎng)膜下腔不能自由交通;Mori發(fā)現(xiàn)在同等體積的情況下硬膜下積液的CT值明顯低于硬膜下水瘤[9];CT或 MRI增強掃描:硬膜下積液沒有強化的包膜,而硬膜下水瘤則可見包膜強化。硬膜下積液和慢性硬膜下血腫的鑒別可通過MRI檢查來區(qū)別:慢性硬膜下血腫在T1、T2加權(quán)像上均呈高信號,而硬膜下積液在T1加權(quán)像上呈低信號,在T2加權(quán)像上呈高信號。腦積水合并硬膜下積液和硬膜下水瘤、慢性硬膜下血腫的鑒別是十分重要,因為把硬膜下水瘤、慢性硬膜下血腫誤診為腦積水合并的硬膜下積液而作V-P分流手術(shù),將導致硬膜下水瘤、慢性硬膜下血腫擴大,反而使病情惡化。
重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液的治療是先處理硬膜下積液還是腦積水?還是兩者同時處理。這是臨床工作中經(jīng)常思考的問題。有的作者先處理硬膜下積液,例如鉆孔引流、腰穿放CSF或腰穿腰大池置管引流、硬膜下腔-腹腔引流等。趙文富等使用Ommaya囊植入治療顱腦損傷術(shù)后腦積水合并對側(cè)硬膜下積液,先行Ommaya儲液囊植入引流硬膜下積液,再行V-P分流手術(shù)[10]。本組有1例腦積水合并對側(cè)硬膜下積液患者,先做硬膜下積液鉆孔引流術(shù),6 d后拔除引流管,3 d后又出現(xiàn)硬膜下積液,后做V-P分流手術(shù),術(shù)后患者逐漸恢復,CT掃描硬膜下積液消退,腦室大小恢復基本正常。本組另外8例直接行V-P分流術(shù),其療效較好。本研究認為重型腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液只要硬膜下積液和擴大的腦室是自由交通的,通過V-P分流術(shù),能有效消除硬膜下積液、恢復腦室大小和改善臨床癥狀。行V-P分流時,分流管類型的選擇也十分重要,固定壓力分流管可能導致分流過度和分流不足等現(xiàn)象。本組9例全部使用可調(diào)壓分流管,術(shù)后根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和影像學檢查,適時調(diào)整分流管控制閥的閾值,以避免分流過度或分流不足。
Yang等建議去骨瓣減壓時做硬腦膜成形修補術(shù),可預防去骨瓣減壓術(shù)后CSF動力學的改變,減少硬膜下積液的發(fā)生率[1]。Waziri等報道延遲顱骨修補和腦積水有關(guān),建議早期顱骨修補術(shù)可減少腦積水發(fā)生并促進腦積水的自然改善[11]。
1 Yang XF,Wen XF,Shen F,et al.Surgical complications seconda-ry to decompressive craniectomy in patients with a head injury:a series of 108 consecutive cases.Acta Neurochirurgica,2008,150(12):1241-1248.
2 Huh PW,Yoo DOS,Cho KS,et al.Diagnostic method fordifferentiating external hydrocephalus from simple sub-dural hygroma.J.Journal of Neurosurgery,2006,105(7):65-70.
3 Kilincer C,Simsek O,Hamamcioglu MK,et al.Contralateral subdural effusion after aneurysm surgery and decompressive craniectomy:case report and review of the literature.Clinical Neurology and Neurosurgery,2005,107(5):412-416.
4 Yoshimoto Y,Wakai S,Hamano M,et al.External hydrocephal us after aneurysm surgery:Paradoxical response to ventricular shunting.Journal of Neurosurgery,1998,88(3):485-489.
5 Tzerakis N,Orphanides G,Antoniou E,et al.Subdural effusions with Hydrocephalus after Severe head Injury:Successful treatment with ventriculoperitoneal shunt placement:report of 3 adult cases.Case Rep Med,2010,2010(10):743-784.
6 官 衛(wèi),施益民,周建軍,等.重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液.江西醫(yī)藥,2012,38(4):445-446.
7 Rohme R,Bojanowski MW.Internal hydrocephalus,external hydrocephalus,and the syndrome of intracerebral cerebrospinal fluid entrapment:a challenge to current theories on the pathophysiology of communicating hydrocephalus.Medical Hypotheses,2010,74(1):95-98.
8 John JN,Dila C.Traumatic subdural effusion in adults.Neu rosurgery,1981,9(6):621-625.
9 Mori K,Maeda M.Delayed magnetic resonance imaging with Gd-DTPA differentiates subdural hygroma and subdural effusion.Surg Neurol,2000,53(2):303-311.
10 趙文富,支文勇,程序曲,等.Ommaya囊植入治療顱腦損傷術(shù)后腦積水合并對側(cè)硬膜下積液.中國臨床神經(jīng)外科雜志,2011,16(12):740-741.
11 Waziri A,F(xiàn)usco D,Mayer SA,et al.Postoperative hydrocephalus in patients undergoing decompressive hemicraniectomy for ischemic or hemorrhagic stroke,Neursurgery,2007,61(3):489-493.