王帥

我國(guó)冠心病發(fā)病率近年來(lái)呈明顯升高趨勢(shì)。隨著冠心病介入治療手段的逐步更新，冠心病的死亡率已明顯下降［1］。但仍有20% ～30%的患者病變程度特別嚴(yán)重，進(jìn)而危及生命，人們一直在積極探索更多治療冠心病的方法［2］。目前對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI術(shù)后心肌灌注以及預(yù)后的影響目前尚不完全清楚，本研究將對(duì)其進(jìn)行深入探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年10月至2012年4月心內(nèi)科收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者200例臨床資料進(jìn)行分析，其中男115例，女85例，年齡50～66歲，平均年齡(60.3±5.5)歲，入選標(biāo)準(zhǔn):① 胸痛持續(xù)30 min以上，含服硝酸甘油不能緩解，癥狀發(fā)生至冠狀動(dòng)脈造影時(shí)間≤12 h;②心電圖至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥2 mm或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯;③肌酸激酶同工酶(CK-MB)和(或)肌鈣蛋白I(TnI)水平大于正常值上限3倍;④ PCI術(shù)前TMP分級(jí)≤1級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)為:① STEMI＞12 h;② PCI術(shù)前TMP分級(jí)≥2級(jí);③近期有重大手術(shù)、外傷、出血性疾病、腦血管意外和血小板減少癥史;④?chē)?yán)重肝腎或內(nèi)分泌及自身免疫性疾病;⑤近期感染性疾病;⑥惡性腫瘤。依據(jù)PCI后TMP血流分為兩組，即心肌灌注受損組(TMP 0～1級(jí))50例與心肌灌注良好組(TMP 2～3級(jí))150例，另依2010年中國(guó)糖尿病防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)中是否患有2型糖尿病分為糖尿病組40例及非糖尿病組160例。非糖尿病組以IRI(胰島素抵抗指數(shù))≥2.5為界，分胰島素抵抗組60例及胰島素敏感組100例，兩組2型糖尿病患者一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法

1.2.1 采用Judkins法行緊急冠狀動(dòng)脈造影，由至少兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的心臟病介入醫(yī)師分析冠狀動(dòng)脈病變。至少一支冠狀動(dòng)脈主支或其主要分支(對(duì)角支、鈍緣支和后降支)狹窄≥70%判定為嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變，左主干狹窄≥50%定為兩支病變。采用Gensini評(píng)分系統(tǒng)對(duì)每支血管病變程度進(jìn)行定量評(píng)定。PCI術(shù)前和術(shù)后的TMP分級(jí):0級(jí)，無(wú)心肌顯影和造影劑濃聚;1級(jí)，有少許心肌顯影或造影劑密度很低，造影劑灌注排空很慢，淤滯于心肌內(nèi)＞30秒;2級(jí)，中度心肌顯影和造影劑濃聚，但少于同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)動(dòng)脈，心肌顯影持續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期但＜30秒;3級(jí)，正常心肌顯影，與非梗死相關(guān)動(dòng)脈造影時(shí)的造影劑密度相當(dāng)，心肌完全灌注。所有入選患者均行急診PCI，并且據(jù)TMP分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分為無(wú)復(fù)流即心肌灌注受損組(TMP 0-1級(jí))和心肌灌注良好組(TMP2-3級(jí))。

1.2.2 采用自我平衡模型分析法(HOMA)指數(shù)(IRI)評(píng)價(jià)胰島素抵抗，即IRI=［空腹血糖(mmol/L)×空腹胰島素(mU/L)］÷22.5。以IRI≥ 2.5為胰島素抵抗，IRI＜2.5對(duì)胰島素敏感。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 觀察心肌灌注受損組和心肌灌注良好組預(yù)后術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率情況;

1.3.2 觀察胰島素抵抗組和胰島素敏感組預(yù)后術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率情況;

1.3.3 觀察胰島素抵抗組IRI和TMP分級(jí)相關(guān)性情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 15.0建立數(shù)據(jù)庫(kù)，計(jì)數(shù)資料通過(guò)卡方檢驗(yàn)分析，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌灌注受損組和心肌灌注良好組預(yù)后術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率情況(如表1)

表1 心肌灌注受損組和心肌灌注良好組預(yù)后術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率情況

2.2 胰島素抵抗組和胰島素敏感組預(yù)后術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率情況(如表2)

表2

2.3 胰島素抵抗組IRI和TMP分級(jí)相關(guān)性情況 胰島素抵抗組IRI和TMP分級(jí)呈現(xiàn)明顯正相關(guān)，r=0.452，P＜0.05.

3 討論

急性心肌梗死治療的關(guān)鍵是盡早給予冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流和心肌組織的再灌注。盡早恢復(fù)梗死相關(guān)動(dòng)脈的血流有助于縮小梗死面積，保護(hù)心功能，提高生存率和生存質(zhì)量。有研究證實(shí)［3］無(wú)論在糖尿病患者或非糖尿病患者，胰島素抵抗(IR)均是冠心病發(fā)病和急性心肌梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素。早期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已成為當(dāng)前急性心肌梗死患者再灌注心肌的重要措施，它可迅速再通血管、挽救瀕死心肌以及改善患者的近期和遠(yuǎn)期預(yù)后，而且成功率顯著高于其他治療措施。但是，急診PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流發(fā)生幾率顯著高于病情穩(wěn)定后再行PCI的患者。其影響因素甚多，如微循環(huán)栓塞、微血管痙攣、基質(zhì)水腫壓迫小血管等。以往研究表明，胰島素抵抗(IR)是糖尿病患者冠心病發(fā)病的高危險(xiǎn)因素。在糖耐量正常的冠心病患者中，IR也增加心血管事件的發(fā)生率。筆者通過(guò)心內(nèi)科收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者200例臨床資料進(jìn)行分析，結(jié)果表明，心肌灌注良好組術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率均低于心肌灌注受損組，同時(shí)胰島素抵抗組術(shù)后6個(gè)月主要心血管事件(MACE)發(fā)生率高于胰島素敏感組，胰島素抵抗組IRI和TMP分級(jí)呈現(xiàn)明顯正相關(guān)，提示胰島素抵抗影響了急性ST段抬高型心肌梗死患者早期PCI治療后心肌灌注效果，影響了PCI近遠(yuǎn)期預(yù)后，臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者早期PCI治療的胰島素抵抗干預(yù)，預(yù)防無(wú)復(fù)流及慢血流的發(fā)生，提高患者的預(yù)后效果。

［1］董潔，齊曉勇，董濤，等，胰島素抵抗對(duì)急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前后血管內(nèi)皮功能、凝血功能及心肌組織灌注的影響.中國(guó)循環(huán)雜志，2008，23(5):336-339.

［2］許官學(xué)，石蓓，沈長(zhǎng)銀，等，胰島素抵抗在急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后再狹窄中的作用.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，32(7):725-727.

［3］蘇征佳，陳楨玥，陸國(guó)平.胰島素抵抗對(duì)急性ST段抬高心肌梗死患者院內(nèi)預(yù)后的影響.國(guó)際心血管病雜志，2010，37(3):173-176.