劉昌云 陳圣根 陳枝挺 李元宵 黃華品

(福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建 福州 350001)

分水嶺腦梗死(WI)是兩支主要腦動(dòng)脈分布區(qū)邊緣帶發(fā)生的腦梗死，也稱邊緣帶梗死，是缺血性腦梗死的一種特殊類型，發(fā)生率占腦梗死的10%左右。其主要發(fā)病機(jī)制是低灌注或合并栓子清除障礙，WI以幕上型最多見(jiàn)，主要分三型。一是前WI，梗死病灶發(fā)生于大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)分支的邊緣帶;二是后WI，梗死病灶位于大腦中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈的皮質(zhì)支的邊緣帶;三是皮質(zhì)下WI，梗死病灶位于大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)與深穿支的邊緣帶〔1〕。本文收集經(jīng)影像診斷的幕上型WI病例，對(duì)其病因、發(fā)病機(jī)制、分型、神經(jīng)功能缺損及預(yù)后等進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 病例資料 2006年1月至2012年12月我院神經(jīng)內(nèi)科的WI患者71例，均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕，并經(jīng)腦CT或MRI證實(shí)病灶符合幕上型WI的分布特點(diǎn)。于發(fā)病后6～72 h就診，其中男性40例，女性31例，年齡(56.3±7.8)歲，高血壓56例，2型糖尿病46例，冠心病13例，既往腦梗死/短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)史9例，吸煙史38例，酗酒史21例。起病情況:站立發(fā)病48例，平臥位發(fā)病21例，手術(shù)后起床站立發(fā)病2例。發(fā)病誘因:進(jìn)食少15例，腹瀉、發(fā)燒、大量出汗8例，上消化道出2例，大量排尿后10例。就診時(shí)間(12.4±14.6)h，就診時(shí) NIHSS評(píng)分(8.2±5.4)分，ADL評(píng)分為(30.92±10.32)，疾病進(jìn)展(NIHSS評(píng)分 ＞2分)者25例。均行頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈CTA檢查，病因?yàn)榇髣?dòng)脈粥樣硬化，并排除心源性栓塞、溶栓治療。經(jīng)MRI/CT檢查證實(shí)梗死病灶符合WI特點(diǎn)后，所有患者均立即停用甘露醇或甘油果糖等脫水藥物，并給予羥乙基淀粉或大量生理鹽水?dāng)U容、升壓等處理。通過(guò)比較發(fā)病30 d后的NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分，分析影響WI患者預(yù)后的因素。發(fā)病6 h內(nèi)和6 h后給予針對(duì)性治療患者分別為A組20例和B組51例。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

所有患者責(zé)任血管均存在不同程度狹窄。通過(guò)比較發(fā)病30 d后的NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分，A組神經(jīng)功能恢復(fù)優(yōu)于B組。發(fā)病前，A組和B組的NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，A組的NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分均優(yōu)于B組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 發(fā)病6 h前后給予針對(duì)性治療的WI患者比較〔n(%)〕

3 討論

3.1 WI的病因及發(fā)病機(jī)制

3.1.1 血流動(dòng)力學(xué)因素 一般認(rèn)為，WI多由血流動(dòng)力學(xué)障礙所致。典型者發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時(shí)，其主要病理基礎(chǔ)是大血管狹窄或閉塞致狹窄遠(yuǎn)端血流減少，側(cè)支循環(huán)不良，從而發(fā)生腦梗死。收縮壓的高低對(duì)WI的發(fā)生有直接影響，收縮壓下降時(shí)腦灌注壓下降，此時(shí)動(dòng)脈近端雖可獲得足夠的血液供應(yīng)，而遠(yuǎn)端分水嶺區(qū)腦組織則可能出現(xiàn)供血不足，由于供應(yīng)深部腦組織的動(dòng)脈末端一般無(wú)吻合血管網(wǎng)，若此時(shí)有低血壓的出現(xiàn)，則更易發(fā)生WI。有研究對(duì)WI病因進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)病前有進(jìn)食少、多汗、腹瀉及降壓治療等可能導(dǎo)致脫水、有效循環(huán)血量減少者占44%，血壓測(cè)定值在90/70 mmHg以下者占25%〔3〕。心臟手術(shù)意外死亡患者的尸體解剖發(fā)現(xiàn)，血壓驟降可導(dǎo)致分水嶺區(qū)腦組織損害〔4〕。

3.1.2 腦血管狹窄或閉塞 研究表明，WI與顱內(nèi)、外大血管狹窄密切相關(guān)〔5～7〕。頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈重度狹窄(＞70%)或閉塞時(shí)，其遠(yuǎn)端的分水嶺區(qū)如大腦前動(dòng)脈(ACA)-大腦中動(dòng)脈(MCA)交界區(qū)、MCA-大腦后動(dòng)脈(PCA)交界區(qū)以及MCA皮層支-MCA深穿支交界區(qū)等，易受血壓降低等血流動(dòng)力學(xué)異常及血黏度升高等血液流變學(xué)異常的影響，如果伴隨有血壓降低、血流動(dòng)力學(xué)改變、Willis環(huán)完整性改變以及顱內(nèi)盜血等因素，則會(huì)導(dǎo)致相鄰動(dòng)脈交界區(qū)灌注不足〔8〕。顱內(nèi)血管狹窄作為WI發(fā)病的病理基礎(chǔ)，在某種程度上是不可或缺的。

3.1.3 血液流變學(xué)異常 高脂血癥、嗜酸細(xì)胞增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、血小板黏附及凝集功能增強(qiáng)等血流變學(xué)異?；A(chǔ)上〔9〕，由各種原因所致的體循環(huán)低血壓、心輸出量減少、血管異常及血管管腔狹窄等綜合誘因共同作用更容易發(fā)生WI。

總的來(lái)說(shuō)，顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞是腦分水嶺區(qū)血灌注量減少的最常見(jiàn)原因，有研究〔10〕指出當(dāng)血管橫截面積狹窄50%以上時(shí)，血管遠(yuǎn)端灌注壓便會(huì)受影響易導(dǎo)致WI。

3.2 治療

3.2.1 治療時(shí)間窗及預(yù)后 通過(guò)早期MRI檢查或發(fā)病方式的提示，及時(shí)地發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死并且早期給予針對(duì)性治療后神經(jīng)功能恢復(fù)明顯。針對(duì)于大動(dòng)脈狹窄患者，在擴(kuò)容、抗血小板等藥物治療的同時(shí)，如果有條件進(jìn)行血管內(nèi)介入治療，可以在一定程度上改善患者的神經(jīng)功能缺損及長(zhǎng)期預(yù)后。針對(duì)不同病因采取個(gè)體化的治療措施及治療時(shí)間窗的把握是決定其預(yù)后的最關(guān)鍵的2個(gè)因素，如果能夠在發(fā)病6 h內(nèi)即給予適當(dāng)?shù)闹委?，其預(yù)后相對(duì)較好。

3.2.2 血壓管理 對(duì)于WI患者，如果沒(méi)有行血管內(nèi)介入治療，合理的血壓管理顯得尤其重要，無(wú)論是由于血容量的下降還是大動(dòng)脈的狹窄，除了進(jìn)行擴(kuò)容治療，以保持足夠的灌注外，讓血壓保持在一個(gè)相對(duì)高的水平，對(duì)于此類患者是獲益的，當(dāng)然，目前對(duì)于合理控制血壓還沒(méi)有統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，大多數(shù)文獻(xiàn)認(rèn)為，保持在150/90 mmHg左右較合適〔6〕，保持血壓的相對(duì)穩(wěn)定亦是非常重要，血壓波動(dòng)過(guò)大，可能加重或?qū)е滦碌墓Ｋ腊l(fā)生。

3.3 WI預(yù)防 WI所有病因中最為基礎(chǔ)的病因是動(dòng)脈粥樣硬化，對(duì)于有動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)進(jìn)行調(diào)脂、抗血小板、控制血壓及血糖等治療，當(dāng)然，改變生活方式、調(diào)整飲食也是非常重要的。研究表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制類抗高血壓藥可降低缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)，予以阿托伐他汀治療可使缺血性腦卒中等重大心腦血管事件的絕對(duì)危險(xiǎn)度降低3.5%〔11〕。對(duì)于已發(fā)生WI的患者，應(yīng)積極行血管評(píng)估檢查如動(dòng)脈CTA，當(dāng)然，如有條件行數(shù)字減影血管造影檢查則能更好地顯示病變腦血管。另外，要控制發(fā)病誘因如大量出汗、血壓驟降等，對(duì)老年人，特別是有大腦中動(dòng)脈狹窄者，應(yīng)遵循緩慢降壓、數(shù)周內(nèi)達(dá)到目標(biāo)值的原則。出現(xiàn)失血、腹瀉等體液丟失情況要及時(shí)補(bǔ)充液體，手術(shù)、透析過(guò)程中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓及出入量，避免出現(xiàn)因血壓下降明顯及體循環(huán)的嚴(yán)重不足而誘發(fā)WI。

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