何小英 陳福光

隨著我國(guó)居民生活方式的改變，包括高熱量飲食和運(yùn)動(dòng)的減少，肥胖患者及代謝異常的人群正逐年增加，患者出現(xiàn)糖尿病等代謝性疾病。臨床研究發(fā)現(xiàn)，肥胖與 2 型糖尿病患者均伴有胰島素抵抗，且肥胖會(huì)引起血清游離脂肪酸增加，導(dǎo)致胰島素抵抗等[1]。且肥胖患者與 2 型糖尿病患者體內(nèi)均有較高的炎性反應(yīng)發(fā)生[2]。本研究分析 2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)意義，以供臨床參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2011年3月-2012年3月我院收治的 2 型糖尿病肥胖患者 40 例、2 型糖尿病無(wú)肥胖患者 40 例和健康體檢者 40 例為臨床研究對(duì)象。

2 型糖尿病肥胖患者 40 例中，男性 21 例，女性 19 例，年齡 25～68 歲，平均（46.52±7.84）歲。體質(zhì)指數(shù) 25～38 kg/m2，平均（30.51±1.05）kg/m2。

2 型糖尿病無(wú)肥胖患者 40 例中，男性 23 例，女性 17 例，年齡 24～69 歲，平均（46.09±7.97）。體質(zhì)指數(shù) 18～24.9 kg/m2，平均（21.61±1.33）kg/m2。

健康體檢者中，男性 20 例，女性 10 例，患者 27～69 歲，平均（46.01±7.99）歲。體質(zhì)指數(shù) 19～27 kg/m2，平均（22.53±1.33）kg/m2。

三組患者的一般資料的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 三組患者在體質(zhì)指數(shù)檢測(cè)期間，均要求經(jīng)過 12 h空腹，且在安靜狀態(tài)下測(cè)量，衣著為單衣，測(cè)量包括身高、體重和腰圍。腰圍取第十二肋骨下緣和髂嵴連線中點(diǎn)，沿著水平的方向環(huán)繞腹部一周，測(cè)量時(shí)為呼氣末。測(cè)量結(jié)果均取三次平均值[3]。

對(duì)兩組患者均進(jìn)行血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)?；颊呖崭?12 h以上，取清晨肘靜脈血，使用透射比濁方法檢測(cè)患者的血清游離脂肪酸FFA，使用免疫散射比濁方法檢測(cè)患者的超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較三組患者的血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)結(jié)果，并將結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸FFA及超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP明顯高于 2 型糖尿病無(wú)肥胖患者和健康者，三組患者比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳細(xì)結(jié)果見表1。

表1 三組血清游離脂肪酸（FFA）和超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）的檢測(cè)結(jié)果

3 討論

肥胖和糖尿病的發(fā)病率逐年上升，在肥胖和糖尿病患者中，脂肪對(duì)胰島素抵抗等起著非常重要的作用。肥胖患者多伴有脂肪細(xì)胞肥大，且脂肪細(xì)胞數(shù)量較多[4]，其脂肪組織內(nèi)有較高的脂肪分解速率，導(dǎo)致游離脂肪酸的水平升高，且有細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的沉積。血清游離脂肪酸具有直接的脂毒作用，對(duì)胰島β細(xì)胞有較強(qiáng)的干擾作用。肥胖患者的血清游離脂肪酸升高，氧化減少，導(dǎo)致胰島素的抵抗和高血糖的發(fā)生[5]。

在糖尿病患者中，會(huì)出現(xiàn)有甘油三酯循環(huán)水平升高，患者極低密度脂蛋白的合成及分泌量增加，極低密度脂蛋白與乳糜微粒競(jìng)爭(zhēng)，進(jìn)而使得脂蛋白酯酶對(duì)于脂蛋白中甘油三酯成分的水解反應(yīng)受到一定程度上的抑制。同時(shí)患者的極低密度脂蛋白清除能力降低，胰島素對(duì)脂肪分解產(chǎn)生抑制效果，導(dǎo)致血清內(nèi)的游離脂肪酸水平增加[6]。而一旦游離脂肪酸增加，則會(huì)刺激肝臟合成更加多的極低密度脂蛋白。同時(shí)，由于胰島素在抵抗過程當(dāng)中會(huì)導(dǎo)致脂蛋白酶的活性降低，由此可以使高密度脂蛋白的水解效果提高，體循環(huán)內(nèi)的高密度脂蛋白膽固醇減少。

從本研究結(jié)果也可以看出，2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸FFA明顯高于 2 型糖尿病無(wú)肥胖患者和健康者，說(shuō)明患者的脂肪代謝存在明顯的異常情況。

超敏C反應(yīng)蛋白是一種炎性反應(yīng)標(biāo)志物，主要由肝臟合成，少數(shù)由巨噬細(xì)胞合成[7]。研究發(fā)現(xiàn)，胰島素分泌不足時(shí)，會(huì)出現(xiàn)慢性血糖升高，胰島細(xì)胞大量分泌白介素-6 等，進(jìn)而促進(jìn)肝臟產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白。而通過人類及動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)，炎癥與糖尿病的發(fā)生和疾病進(jìn)展存在有明顯的相關(guān)性，當(dāng)糖尿病初期的營(yíng)養(yǎng)過剩、活動(dòng)減少時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)大量的細(xì)胞分泌細(xì)胞因子等前炎性因子，導(dǎo)致肝臟合成急性期蛋白，如血漿胰淀素A等，為急性期的反應(yīng)。而肥胖患者盡管脂肪組織不能產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白，但脂肪組織可分泌TNF-α和IL-6 等，并促進(jìn)肝臟合成C反應(yīng)蛋白。同時(shí)，IL-6 還是一種主要的促炎性因子，可以與胰島素抵抗密切相關(guān)。同時(shí)，TNF-α和IL-6 及C反應(yīng)蛋白升高，還會(huì)直接作用到胰島β細(xì)胞，引起各種細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)展。本結(jié)果表明，2 型糖尿病肥胖患者超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP明顯高于糖尿病無(wú)肥胖和健康者。

此外，C反應(yīng)蛋白的循環(huán)水平升高，還能夠預(yù)測(cè)心血管事件，如冠心病、腦血管疾病等，說(shuō)明 2 型糖尿病肥胖患者發(fā)生心血管事件的比例更高。

綜上所述，2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白指標(biāo)高，提示 2 型糖尿病患者脂代謝和炎癥調(diào)節(jié)有明顯異常。因此臨床對(duì) 2 型糖尿病肥胖患者治療中，不但要控制血糖水平，還要注意患者的體重和血脂，積極降低FFA水平，改善患者的炎性狀態(tài)。

[1]王棟梁,蘇永梅.游離脂肪酸和超敏C-反應(yīng)蛋白在 2 型糖尿病合并冠心病中的檢測(cè)意義[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(21):2536-2537.

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