霍喜衛(wèi)，胡成棟，陳懷志，周玉軍，李東風(fēng)，王瑞，王飛

頸椎后縱韌帶骨化癥脊髓壓迫程度與髓內(nèi)高信號(hào)的相關(guān)性研究①

霍喜衛(wèi)，胡成棟，陳懷志，周玉軍，李東風(fēng)，王瑞，王飛

目的 探討頸椎后縱韌帶骨化癥(OPLL)患者脊髓壓迫程度與髓內(nèi)高信號(hào)(ISI)之間的關(guān)系。方法92例頸椎OPLL患者分為3組：椎管矢狀徑殘余率≥66.7%為A組(n=29)，椎管矢狀徑殘余率33.3%～66.7%為B組(n=36)，椎管矢狀徑殘余率＜33.3%為C組(n=27)。分析各組神經(jīng)功能及髓內(nèi)高信號(hào)發(fā)生情況。結(jié)果A組6例出現(xiàn)ISI(20.7%)，B組17例出現(xiàn)ISI(47.2%)，C組19例出現(xiàn)ISI(70.4%)(P＜0.05)。日本骨科協(xié)會(huì)(JOA)評(píng)分A組平均為(7.1±2.1)，B組為(6.0±1.8)，C組為(5.6±2.0)(P＜0.05)。結(jié)論OPLL患者脊髓壓迫程度越重，脊髓內(nèi)越容易出現(xiàn)高信號(hào)，神經(jīng)受損癥狀越嚴(yán)重。

頸椎；后縱韌帶；骨化；脊髓內(nèi)高信號(hào)；神經(jīng)功能

[本文著錄格式]霍喜衛(wèi)，胡成棟，陳懷志，等.頸椎后縱韌帶骨化癥脊髓壓迫程度與髓內(nèi)高信號(hào)的相關(guān)性研究[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2013,19(11):1069-1071.

頸椎后韌帶骨化癥(ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL)是指頸椎后縱韌帶病理性異位骨化，進(jìn)而導(dǎo)致脊髓和神經(jīng)根受損的一種疾病。OPLL是一種由多基因、環(huán)境及飲食等多因素相互作用導(dǎo)致的復(fù)雜疾病，目前發(fā)病機(jī)制尚不清楚。近年來(lái)，隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)不斷進(jìn)步，尤其是高分辨率MRI和多層螺旋CT的廣泛應(yīng)用，為頸椎OPLL明確診斷提供可靠依據(jù)。MRI除可以對(duì)低信號(hào)OPLL進(jìn)行精確定位外，還能根據(jù)其形態(tài)特點(diǎn)進(jìn)行分型，有助于術(shù)者采取針對(duì)性的治療方案[1]。OPLL椎管占位率與神經(jīng)損害程度存在密切關(guān)系[2-3]。本研究探討椎管狹窄程度與髓內(nèi)高信號(hào)(intramedullary increased signal intensity, ISI)的聯(lián)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年10月～2012年9月，共1357例具有四肢不同受損癥狀的患者在本科行MRI檢查，其中92例患者明確診斷為OPLL，其中男性35例，女性57例；年齡41～71歲，平均56.3歲；節(jié)段型40例，連續(xù)型27例，局灶型15例，混合型10例；36例(39.1%)并發(fā)頸椎間盤突出癥。根據(jù)頸椎管狹窄程度將其分成3組：椎管矢狀徑殘余率≥66.7%為A組(n=29)，椎管矢狀徑殘余率33.3%～66.7%為B組(n=36)，椎管矢狀徑殘余率＜33.3%為C組(n=27)。

1.2 影像學(xué)評(píng)定

所有患者均行高分辨率1.5 T MR成像(SIEMENS MAGNETOM Symphony)。參數(shù)設(shè)定參照Wang等[4]方法：矢狀面T1加權(quán)像采用自旋回波序列，T2加權(quán)像采用快速自旋回波序列；掃描使用表面線圈，層厚4 mm，采集矩陣512×256；序列參數(shù)：T1加權(quán)像重復(fù)時(shí)間(TR)612 ms，回波時(shí)間(TE)13 ms；T2加權(quán)像TR 2400 ms，TE 114 ms。在T2加權(quán)像上，由兩位不知情的影像醫(yī)師判定脊髓受壓最重部位是否存在高信號(hào)；若對(duì)判定結(jié)果有分歧時(shí)，同第3位影像醫(yī)師共同討論達(dá)成一致。

在MRI矢狀位圖像上，選擇壓迫最明顯的層面，對(duì)椎管侵占最明顯的層面進(jìn)行測(cè)量。用數(shù)碼相機(jī)拍攝圖像，輸入計(jì)算機(jī)，用Photoshop 8.0.1軟件進(jìn)行測(cè)量。測(cè)量指標(biāo)包括，①脊髓矢狀徑：最狹窄部位兩側(cè)硬膜的距離(α)；②椎管發(fā)育性矢狀徑：病變部位毗鄰的正常節(jié)段椎體后緣到椎板前緣的距離(β)。

根據(jù)測(cè)量結(jié)果，計(jì)算椎管矢狀徑殘余率：

1.3 脊髓功能評(píng)分

采用日本骨科協(xié)會(huì)(JOA)頸脊髓癥評(píng)分法(17分法)對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)量資料以(±s)表示，采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件，組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗(yàn)或方差分析。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

共42例(45.6%)患者發(fā)現(xiàn)脊髓內(nèi)存在高信號(hào)，其中A組6例(20.7%)，B組17例(47.2%)，C組19例(70.4%)(Z=-3.703,P＜0.001)；兩兩比較，A、B、C組間均有顯著性差異(P＜0.05)。典型影像見(jiàn)圖1。

A組JOA評(píng)分為(7.1±2.1)，B組為(6.0±1.8)，C組為(5.6±2.0)(F=4.513,P=0.0135)；兩兩比較，A組與B組、A組與C組具有顯著性差異(P＜0.05)，而B(niǎo)組與C組均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。

脊髓內(nèi)高信號(hào)患者JOA評(píng)分為(5.4±1.8)，無(wú)高信號(hào)者JOA評(píng)分為(7.5±2.3)(P＜0.05)。

圖1 各組典型影像

3 討論

OPLL在亞洲黃種人中較常見(jiàn)，尤以日本發(fā)病率最高，約占頸椎疾病的1%～3%，在我國(guó)OPLL約占頸椎疾病的0.45%～0.88%[5]。

頸椎OPLL可能是多病因共同作用的結(jié)果[6-7]。Yan等對(duì)420例OPLL患者進(jìn)行的基因遺傳學(xué)研究表明，骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP)-2上的兩個(gè)位點(diǎn)rs1116867 (A/G)和rs965291(G/A)與OPLL的發(fā)病有關(guān)[6]；趙偉光等的研究表明，BMP-4上兩個(gè)位點(diǎn)的突變也與本病的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系[7]。頸椎退行性變也是導(dǎo)致OPLL發(fā)生的重要因素。此外，生活習(xí)慣、內(nèi)分泌障礙及鈣磷代謝異常等都與OPLL形成有關(guān)。

目前多層螺旋CT和MRI是診斷頸椎OPLL最常用的影像學(xué)檢查方法。CT掃描具有較高的分辨率，可清楚顯示OPLL的范圍、厚度、形狀及骨化灶的成熟度；同時(shí)可觀察到椎體骨質(zhì)增生、關(guān)節(jié)突肥大及椎板增厚的情況，從而多角度的判斷頸椎管狹窄程度。但此成像技術(shù)無(wú)法對(duì)脊髓內(nèi)是否存在高信號(hào)做出診斷。

隨著MRI檢查的推廣應(yīng)用，其在頸椎OPLL診斷上的優(yōu)勢(shì)逐步顯現(xiàn)[8]：①多層面、全方位成像能準(zhǔn)確顯示病灶部位及分布范圍；②根據(jù)硬膜囊和脊髓有無(wú)受壓改變可準(zhǔn)確地判斷椎管狹窄的程度；③MRI具有較高的軟組織分辨率，除能顯示病變處解剖形態(tài)，還能清晰顯示脊髓因長(zhǎng)期受壓或輕微創(chuàng)傷引起的病理改變，如骨髓水腫、脫髓鞘、脊髓軟化壞死、空腔形成等。

脊髓高信號(hào)是當(dāng)今骨科領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)問(wèn)題之一[9-11]。Takahashi等首先描述了頸椎病患者脊髓內(nèi)出現(xiàn)信號(hào)增強(qiáng)現(xiàn)象，認(rèn)為高信號(hào)的出現(xiàn)預(yù)示著預(yù)后不良，同時(shí)推測(cè)這可能與脊髓長(zhǎng)期受壓而導(dǎo)致的脊髓軟化或繼發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增多癥有關(guān)[9]。部分學(xué)者認(rèn)為，T2加權(quán)像脊髓內(nèi)出現(xiàn)高信號(hào)提示脊髓可能存在局部水腫、炎癥、缺血、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增多癥或脊髓軟化等病理變化[10]。Sakou等認(rèn)為，骨化組織對(duì)相應(yīng)節(jié)段脊髓產(chǎn)生由前向后的直接壓迫，導(dǎo)致脊髓灰質(zhì)、白質(zhì)的壓縮變形，進(jìn)而引起運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞損傷、壞死，側(cè)索和后索出現(xiàn)脫髓鞘改變，從而最終出現(xiàn)脊髓壞死或軟化[11]。

本研究顯示，脊髓內(nèi)高信號(hào)發(fā)生率隨椎管侵占率增加而增加，而且發(fā)現(xiàn)高信號(hào)最易出現(xiàn)在脊髓壓迫最重部位。我們推測(cè)，受壓最重部位，神經(jīng)細(xì)胞易發(fā)生壞死，而呈現(xiàn)高信號(hào)。此外，具有脊髓高信號(hào)的患者神經(jīng)受損程度較無(wú)高信號(hào)者更重。因此，脊髓內(nèi)高信號(hào)作為反映脊髓內(nèi)病理變化的一種影像學(xué)現(xiàn)象，與神經(jīng)癥狀存在密切關(guān)系。

頸椎管狹窄程度與臨床癥狀是否存在關(guān)系，目前尚未形成統(tǒng)一意見(jiàn)。趙偉光等通過(guò)多中心大樣本的臨床研究發(fā)現(xiàn)，OPLL椎管侵占率與JOA評(píng)分成負(fù)相關(guān)，椎管占位率越高，臨床癥狀越嚴(yán)重[3]。本研究顯示，A組的臨床癥狀最輕，但B組和C組間臨床癥狀無(wú)顯著性差異。我們認(rèn)為，脊髓遭受一定程度擠壓后會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)癥狀；但隨著壓迫增加，脊髓會(huì)產(chǎn)生一定耐受，故臨床上經(jīng)常發(fā)現(xiàn)一些重度脊髓型頸椎病患者的神經(jīng)功能并未出現(xiàn)嚴(yán)重缺失。

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Correlation between Spinal Canal Stricture and Increased Signal Intensity in Ossification of Posterior Longitudinal Ligament

HUO Xi-wei,HU Cheng-dong,CHEN Huai-zhi,et al.The Second Department of Orthopedics,Handan Central Hospital,Handan 056001, Hebei,China

ObjectiveTo investigate the correlation of spinal canal stricture and intramedullary increased signal intensity(ISI)in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament(OPLL).Methods92 patients with OPLL were divided into 3 groups,those with the sagittal diameter remained≥66.7%were as group A,33.3%～66.7%as group B,and＜33.3%as group C.The incidence of intramedullary ISI was recorded,and their neurological condition was assessed with the Japanese Orthopedics Association Assessment(JOA).Results ISI were found in 6 cases in the group A(20.7%),17 cases in the group B(47.2%)and 19 cases in the group C(70.4%)(P＜0.05).The score of JOA was(7.1±2.1)in the group A,(6.0±1.8)in the group B and(5.6±2.0)in the group C(P＜0.05).ConclusionThe incidence of intramedullary ISI increased with the severity of spinal canal stricture,and with more severe nerve damage in OPLL patients.

cervical spine;posterior longitudinal ligament;ossification;intramedullary increased signal intensity;neurological function

R681.5

A

1006-9771(2013)11-1069-03

2013-02-21

2013-03-18)

河北省科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.12277750)。

邯鄲市中心醫(yī)院骨2科，河北邯鄲市056001。作者簡(jiǎn)介：霍喜衛(wèi)(1979-)，男，河北邯鄲市人，碩士，主治醫(yī)師，主要研究方向：脊柱外科。

10.3969/j.issn.1006-9771.2013.11.020