劉永江

【摘要】 目的 探討腦出血致神經(jīng)源性肺水腫的臨床特點(diǎn)及治療措施。方法 回顧性分析了我院2010年1月——2012年12月治療的21例腦出血致神經(jīng)源性肺水腫患者的臨床資料。結(jié)果 21例腦出血致神經(jīng)源性肺水腫患者經(jīng)過臨床積極綜合治療后，6例患者在4h內(nèi)急性肺水腫癥狀糾正或緩解。治療有效率為28.57%。死亡15例，占71.43%。其中死亡原因：9例死于急性肺水腫；2例死于腦疝；4例死于多臟器功能損害。結(jié)論 腦出血致神經(jīng)源性肺水腫發(fā)病急，病死率高達(dá)90%以上。臨床要及早診斷并積極綜合治療，降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】 腦出血；神經(jīng)源性肺水腫

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.096 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-08-4197-02

神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是指繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害所致的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高引起的肺水腫，而無原發(fā)心、肺疾病[1]。發(fā)病急，病情危重，病死率高。為探討腦出血致神經(jīng)源性肺水腫患者的治療措施。分析了我院2010年1月——2012年12月治療的21例腦出血致神經(jīng)源性肺水腫患者的臨床資料，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選自2010年1月——2012年12月我院治療的資料完整的21例腦出血致神經(jīng)源性肺水腫患者。其中男9例，女12例，年齡35-66歲，平均50.3±3.4歲。神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生時(shí)間0.5h-72h，其中<24h內(nèi)出現(xiàn)13例，24h-48h6例，48h-72h2例。出血部位：小腦出血1例，基底節(jié)出血10例，丘腦出血2例，腦干出血4例，腦葉出血2例，腦室出血2例。所有患者均有不同程度的昏睡、昏迷及突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，顏面、唇、甲床紫紺，咯吐粉紅色泡沫樣痰等。全部患者急查頭顱CT及胸部平片，明確診斷顱內(nèi)出血及急性肺水腫。

1.2 診斷依據(jù) ①已確診為腦出血；②無原發(fā)性心、肺、腎疾?。虎弁话l(fā)進(jìn)行性呼吸困難、紫紺、咯吐泡沫樣血痰；④胸部平片戶縣典型蝴蝶狀或肺內(nèi)斑片狀陰影。⑤血?dú)夥治鍪綪O2降低，PCO2升高排；⑥除過量、過速輸液導(dǎo)致左心衰。

1.3 治療方法 ①及時(shí)治療腦出血，對(duì)有手術(shù)指征的盡快手術(shù)清除顱內(nèi)血腫，并綜合治療。②神經(jīng)源性肺水腫的治療：高流量持續(xù)吸氧或高壓氧艙治療；靜脈大劑給予量氟美松20-30mg/d；大劑量20%甘露醇及速尿交替使用；常規(guī)應(yīng)用抗生素預(yù)防肺部感染并加強(qiáng)呼吸道護(hù)理；保持水電解質(zhì)平衡，控制液體進(jìn)入量。

2 結(jié) 果

21例腦出血致神經(jīng)源性肺水腫患者經(jīng)過臨床積極綜合治療后，6例患者在4h內(nèi)急性肺水腫癥狀糾正或緩解。治療有效率為28.57%。死亡15例，占71.43%。其中死亡原因：9例死于急性肺水腫；2例死于腦疝；4例死于多臟器功能損害。

3 討 論

神經(jīng)源性肺水腫是指在沒有原發(fā)性心、肺、腎等疾病的情況下，繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫。是腦出血的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可發(fā)展至充血性肺不張、呼吸衰竭及類似于ARDS。神經(jīng)源性肺水腫多于傷后0.5-72小時(shí)內(nèi)發(fā)病[2]。具有起病急、病情重、治療困難、病死率高達(dá)52.6%-86.7%[3]。若不及時(shí)治療可在短期內(nèi)致命。

3.1 NPE的發(fā)病機(jī)制與三種理論有關(guān)[4] ①血流動(dòng)力學(xué)說：中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后顱內(nèi)壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，釋放大量兒茶酚胺，使周圍血管強(qiáng)烈收縮，血流阻力加大，大量血液由阻力較高的體循環(huán)轉(zhuǎn)至阻力較低的肺循環(huán)，引起肺靜脈高壓，液體由血管滲入至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，最終形成急性肺水腫。②肺毛細(xì)血管滲透性學(xué)說：在NPE發(fā)生過程中，認(rèn)為肺血管上的α1受體與激動(dòng)劑結(jié)合以后，介導(dǎo)肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓升高，增加血管濾過壓，另一方面引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，引起細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接間隙擴(kuò)大。兩者對(duì)細(xì)胞膜造成損傷，引起肺毛細(xì)胞管通透性增加。③沖擊傷理論：認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，機(jī)體發(fā)生過度應(yīng)激，交感神經(jīng)過度興奮引起兒茶酚胺物質(zhì)大量釋放是導(dǎo)致NPE的重要原因。

3.2 NPE治療原則[5]是腦部疾患與肺水腫應(yīng)同時(shí)治療 密切觀察病情，對(duì)昏迷、出血量大、靠中線者，應(yīng)積極行手術(shù)清除血腫；呼吸道暢通，高流量吸氧是其首要的任務(wù)；及早采用脫水治療法是治療的關(guān)鍵性措施；短程大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素以降低毛細(xì)血管的通透性；抗生素、強(qiáng)心劑改善心臟功能，增加心肌收縮力、利尿劑或血管擴(kuò)張劑；防治并發(fā)癥也是至關(guān)重要的。

總之，NPE的發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過程，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后神經(jīng)、體液、生物活性因子等多因素綜合改變的結(jié)果，患者在原有疾病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性呼吸困難和進(jìn)行性低氧血征。早期診斷十分困難，當(dāng)咳嗽氣急加劇，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕羅音、嚴(yán)重低氧血征，肺部大片實(shí)變陰影時(shí)已屬晚期，病死率很高。因此，當(dāng)排除誤吸、過量輸液、無心肺腎原發(fā)疾患而病人出現(xiàn)呼吸頻率進(jìn)行性加快、氧合指數(shù)進(jìn)行性降低時(shí)，臨床雖無NPE的典型表現(xiàn)也應(yīng)高度警惕NPE的發(fā)生，當(dāng)PaO2/FiO2≤300即可診斷，采取有效救治措施。

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