高曉燕

胰腺炎是指由多種原因?qū)е乱认賰?nèi)胰酶異常激活而引發(fā)的胰腺組織自身消化、水腫甚至壞死等炎癥反應(yīng)，患者主要臨床表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等。按照發(fā)病緩急，胰腺炎可分為慢性胰腺炎和急性胰腺炎；根據(jù)病情輕重，急性胰腺炎又可分為輕癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。重癥急性胰腺炎患者病情危重、并發(fā)癥多、病死率高，危害性較大，占急性胰腺炎的20%左右[1-3]。本研究旨在探討空腸內(nèi)營養(yǎng)與全胃腸外營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎臨床療效及免疫功能的影響。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2009年2月—2012年2月于我院接受診斷和治療的重癥急性胰腺炎患者72例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為空腸內(nèi)營養(yǎng)組(EN組)和全胃腸外營養(yǎng)組(TPN組)，每組36例。所有患者符合中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺炎組制定的重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)影像學(xué)檢查確診，排除嚴(yán)重遺傳疾病、免疫系統(tǒng)疾病、明顯的心腎功能不全、肝功能障礙、嚴(yán)重高血壓、糖尿病患者。EN組中男24例，女12例；年齡25～68歲，平均(48.4±4.1)歲；致病原因：膽源性16例、暴飲暴食8例、酗酒6例、高脂血癥6例。TPN組中男25例，女11例；年齡24～66歲，平均(46.2±4.8)歲；致病原因：膽源性17例、暴飲暴食9例、酗酒6例、高脂血癥4例。兩組患者的性別、年齡、致病原因具有均衡性；均自愿配合治療并簽署知情同意書。

表1　兩組患者治療前后血清IgA、IgG、IgM水平比較

1.2治療方法兩組患者在入院后均接受禁食、胃腸減壓、維持體液平衡、抗感染以及抑制胰酶活性等常規(guī)治療。EN組患者在腸梗阻癥狀緩解后、身體狀況允許條件下，通過盲插(必要時經(jīng)胃鏡輔助)將鼻腸營養(yǎng)管經(jīng)胃、幽門插至屈氏韌帶以下，經(jīng)X線確認(rèn)營養(yǎng)管位置正確后給予空腸內(nèi)營養(yǎng)：短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)劑(百普素)，每袋配置成500 ml溶液待用，首次使用劑量以500 ml/d為宜，此后可逐漸加量，2～3 d后增加到2 000 ml/d常規(guī)劑量，維持1～2周，待患者飲食恢復(fù)正常后開始減量。TPN組患者給予全胃腸外營養(yǎng)，營養(yǎng)液的組成與劑量根據(jù)患者實際情況進(jìn)行配置，一般需要補(bǔ)充糖類、脂肪和蛋白質(zhì)3大營養(yǎng)物質(zhì)以及維生素、電解質(zhì)和其他微量元素。能量的補(bǔ)充一般選擇5%葡萄糖溶液、20%脂肪乳劑以及部分人體必須氨基酸，注意在輸注葡萄糖溶液時及時補(bǔ)充胰島素，以免發(fā)生高血糖，胰島素：葡萄糖一般為1∶4；控制患者每日熱量補(bǔ)給量在146.4～167.4 kJ/kg為宜。

1.3觀察指標(biāo)(1)臨床療效：治愈為患者腹痛、惡心、嘔吐等臨床癥狀完全消失，各項生命體征完全恢復(fù)正常；有效為患者腹痛、惡心、嘔吐等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，各項生命體征基本恢復(fù)正常；無效為患者腹痛、惡心、嘔吐等臨床癥狀未見好轉(zhuǎn)甚至加重，各項生命體征無明顯變化。(2)并發(fā)癥發(fā)生情況：多器官功能衰竭、感染及其他并發(fā)癥。(3)免疫功能：所有患者于治療前、治療后7 d采集清晨空腹靜脈血，制備血清樣品后低溫保存待測，采用免疫比濁法檢測血清IgA、IgG、IgM水平。

2　結(jié)果

2.1臨床療效EN組治愈19例、有效10例、無效7例，TPN組分別為16、12、8例，兩組臨床療效比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(u=-0.586，P>0.05)。

2.2并發(fā)癥發(fā)生情況EN組發(fā)生多器官功能衰竭12例、感染7例、其他并發(fā)癥2例，TPN組分別為11、14、3例，兩組多器官功能衰竭及其他并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2值分別為0.064和0.215，P>0.05)；EN組感染發(fā)生率低于TPN組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.294,P<0.05)。

2.3免疫功能兩組治療前血清IgA、IgG、IgM水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；EN組治療后7 d血清IgA、IgG、IgM水平高于TPN組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表1)。

3　討論

有關(guān)重癥急性胰腺炎患者的早期研究發(fā)現(xiàn)，其治療應(yīng)注重胃腸道的休息，如禁食和胃腸減壓等，為避免患者病情加重，全胃腸外營養(yǎng)被認(rèn)為是最有效的營養(yǎng)支持方式。但隨著研究的不斷深入，人們逐漸發(fā)現(xiàn)全胃腸外營養(yǎng)雖然對胃腸道的休息有很大好處，但也存在很大的弊端，易導(dǎo)致感染的發(fā)生。近年來研究發(fā)現(xiàn)，空腸內(nèi)營養(yǎng)并不會加重胃腸道尤其是胰腺的負(fù)擔(dān)，不會造成胰液分泌增加，反而還能明顯改善胃腸道血液循環(huán)，增強(qiáng)機(jī)體自身免疫力，防止腸內(nèi)細(xì)菌移位，降低感染發(fā)生率[4]。另外，空腸內(nèi)營養(yǎng)的費用較全胃腸外營養(yǎng)低，可以減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[5-7]。目前，關(guān)于空腸內(nèi)營養(yǎng)與全胃腸外營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎患者免疫功能影響機(jī)制的研究較少，且均存在一定局限性。小鼠實驗研究發(fā)現(xiàn)，空腸內(nèi)營養(yǎng)能促進(jìn)免疫細(xì)胞分化與成熟，而全胃腸外營養(yǎng)則對免疫細(xì)胞的分化和成熟有一定抑制作用[8-10]。

本研究結(jié)果顯示，空腸內(nèi)營養(yǎng)與全胃腸外營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎患者的臨床療效、多器官功能衰竭以及其他并發(fā)癥發(fā)生率的影響無明顯差異，而EN組感染發(fā)生率低于TPN組，EN組治療后血清IgA、IgG、IgM水平均高于TPN組，表明空腸內(nèi)營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎患者免疫功能恢復(fù)的促進(jìn)作用優(yōu)于全胃腸外營養(yǎng)。因此，重癥急性胰腺炎患者如無腸梗阻，應(yīng)盡早行空腸內(nèi)營養(yǎng)。

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