董兆琴，劉金鳳

(山東省濟南市第四人民醫(yī)院，山東 濟南 250031)

大多數(shù)心血管疾病可發(fā)展成為急性失代償性心力衰竭。目前，心力衰竭治療的關(guān)鍵在于延緩心臟衰竭惡化程度，即阻斷心室重塑，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)[1]。左西孟旦作為一種新型的Ca2＋增敏劑，可在不斷增加心肌耗氧量的同時增加心肌收縮力，擴張冠狀動脈及外周血管，同時能改善心力衰竭血流動力學效應(yīng)，明顯改善患者的臨床癥狀[2]。為此，本研究中對急性失代償性心力衰竭患者采用左西孟旦注射劑進行治療，并觀察其臨床療效。

1 資料及方法

1．1 一般資料

選取本院2012年1月至12月收治的急性失代償性心力衰竭患者82例，均符合我國1980年第3次急性失代償性專業(yè)會議中對急性代償性心力衰竭的診斷標準，均排除冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、合并高血壓、先天性心臟病、肝腎功能異常者。隨機將患者分為對照組(40例)和觀察組(42例)。其中，對照組男22例，女18例;年齡 58～84歲，平均(67．5±3．8)歲;病程 3～28年，平均(12．6±4．3)年;慢性支氣管炎22例，支氣管哮喘10例，支氣管擴張 8例。觀察組男22例，女20例;年齡57～82歲，平均(65．9±4．5)歲;病程 3 ～30 年，平均(13．2 ±5．2)年;慢性支氣管炎23例，支氣管哮喘11例，支氣管擴張8例。兩組患者性別、年齡、病程、疾病類型等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0．05)，具有可比性。

1．2 方法

對照組患者給予常規(guī)治療，即保持患者呼吸通暢、控制感染，糾正酸堿失衡、呼吸衰竭及水電解質(zhì)紊亂，同時給予氧氣支持，適當應(yīng)用肺腦合劑及強心利尿劑治療，療程為14 d。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予左西孟旦注射液(齊魯制藥有限公司，批號為H20100043)12．5 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL混勻，緩慢滴注，14 d為1個療程。兩組患者均于治療前后在清晨空腹抽取靜脈血3 mL測定血液黏度，采用自動血流變黏度分析儀測定患者血 K＋，Ca2＋。

1．3 觀察指標與療效評價

分別觀察患者治療前后臨床療效、心率減慢時間、紫紺緩解時間、浮腫消退時間、血漿黏度、血沉、纖維蛋白原、紅細胞電泳時間、紅細胞聚集性及血小板聚集功能改變的情況。根據(jù)第三次急性失代償性專業(yè)會議中對心肺疾病療效的診斷標準進行評定，顯效:患者咳痰、咳嗽、心悸、氣促等癥狀得到有效緩解，肺部羅音消失、水腫消失，紫紺癥狀明顯減輕，心率維持在每分鐘60～90次;有效:患者咳嗽、咳痰、心悸、氣促、水腫等臨床癥狀明顯減輕，肺部羅音減少;無效:患者臨床癥狀及體征無明顯變化，甚至病情加重。

1．4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 17．0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標準差(X±s)表示，計數(shù)資料以率表示;組間計量資料均值的比較采用成組設(shè)計 t檢驗，組間計數(shù)資料率的比較采用 χ2檢驗，P＜0．05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1和表2。觀察組血K＋、射血分數(shù)、每搏輸出量等指標較治療前及對照組有明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0．05);而觀察組血Ca2＋與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0．05)，對照組用藥后血Ca2＋較治療前升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0．05)，詳見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組患者癥狀緩解時間比較(X±s)

3 討論

急性失代償性心力衰竭由于交感神經(jīng)興奮性增強，從而激活了腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)，導致心肌收縮力下降，使患者射頻血分壓下降[3]?；颊吲R床表現(xiàn)為心率加快，呼吸頻率增加，導致呼吸困難[4]。相關(guān)研究表明，對失代償性心力衰竭患者應(yīng)用正性心肌力藥物治療能直接刺激心肌收縮，增強患者心肌收縮能力[5]。臨床上增強心肌收縮力的常用藥物通常包括非洋地黃及洋地黃等藥物。非洋地黃主要為腎上腺素β受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑，β受體激動劑能激活腺苷酸化酶使心肌內(nèi)AMP增高，而洋地黃類能對心肌細胞膜上的Na＋，K＋-ATP酶產(chǎn)生作用。磷酸二酯酶抑制劑主要是通過抑制磷酸二酯酶，延緩cAMP分解，產(chǎn)生擴張血管及正性心肌力的作用。鈣離子增敏劑并不是通過cAMP來增加細胞中Ca2＋濃度，而是通過增加心肌纖維對Ca2＋的敏感性來增加心肌細胞的收縮能力[6]。

表3 兩組患者治療前后血K＋，Ca2＋、射血分數(shù)、每搏輸出量的變化(X±s)

左西孟旦作為新型的鈣離子增敏劑能與肌鈣離子結(jié)合并增加收縮蛋白對Ca2＋的敏感性，使肌鈣蛋白的濃度下降，促使心肌收縮。并可通過增加血管平滑肌上ATP的敏感性，打開K＋通道。左西孟旦可引起心臟及血管變化，并能對肺循環(huán)、冠狀血流、外周循環(huán)具有良好的作用。相關(guān)文獻顯示，左西孟旦可增加心肌耗氧量，同時能與β受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)等物質(zhì)結(jié)合。用藥后不會對肝腎功能、血脂、血糖、血常規(guī)等指標造成影響。由于左西孟旦不會增加心肌耗氧量，因此對于心肌梗死后出現(xiàn)心力衰竭的患者也適用。本研究中觀察組患者臨床療效顯著優(yōu)于對照組，觀察組患者心率減慢時間、紫紺緩解時間及浮腫消退時間顯著短于對照組(P＜0．05)，說明左西孟旦的臨床治療效果顯著，能迅速緩解患者的臨床癥狀，改善患者紫紺、心率、浮腫等臨床癥狀。觀察組血K＋、射血分數(shù)、每搏輸出量等指標較治療前及對照組有明顯改善(P＜0．05)，而觀察組血Ca2＋與治療前無顯著性差異(P＞0．05)，對照組用藥后血Ca2＋較治療前升高(P＜0．05)，說明左西孟旦作為鈣離子增敏劑能有效增加收縮蛋白對Ca2＋的敏感性，促使心肌收縮。

[1]Morelli A，Teboul JL．Effects of levosimeudan on systemic and regional hemodynamics in septic myocardial depression[J]．Intensive Care Med，2006，32(5):791-792．

[2]EganJR，ClarkeAJ，WiluamsS，et al．Levosimendanforlowcardia coutputape diatfice experience[J]．Intensive Care Med，2006，21(3):183-187．

[3]張宇輝，張 健，卿恩明，等．國產(chǎn)左西孟旦對比多巴酚丁胺治療急性失代償性心力衰竭[J]．中華心血管病雜志，2012，40(2):153-156．

[4]Rognoni A，Lupi A，Lazzero M．Levosimendan:from basic science to clinical trials[J]．Recent Pat Cardiovasc Drug Discov，2011，5(2):315-316．

[5]張宇輝，卿恩明，張 健，等．國產(chǎn)左西孟旦與多巴酚丁胺治療急性失代償性心力衰竭患者血液動力學和療效對比觀察[J]．中華醫(yī)學雜志，2012，92(8):555-558．

[6]李曉光，張 妍，翟所迪，等．左西孟旦注射液在中國健康人體的藥代動力學[J]．中國臨床藥理學雜志，2012，28(2):110-114．