張國(guó)棟 姜曉玲 鄭建輝 黃春剛 劉維田 常久魁李建華 劉全良 周 晉 徐雅彪 張 萌

(河北省唐山市豐潤(rùn)區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科，河北 豐潤(rùn) 064000)

顱腦損傷患者死亡率占全身創(chuàng)傷患者死亡率的首位。顱內(nèi)血腫進(jìn)展性增多在顱腦損傷患者中較為多見，部分患者入院時(shí)首次CT掃描檢查顱內(nèi)未見血腫，或只有少量的顱內(nèi)血腫，或只有腦挫裂傷及顱骨骨折。入院后短時(shí)間內(nèi)患者出現(xiàn)昏迷或昏迷程度加深，再次復(fù)查CT見顱內(nèi)原有的血腫增多，或出現(xiàn)新的顱內(nèi)血腫。若病情觀察不詳細(xì)，診斷不及時(shí)會(huì)延誤患者的治療，甚至危及患者的生命。2005-07—2013-07，我們對(duì)196例顱腦損傷并且顱內(nèi)血腫進(jìn)展性增多患者的診斷及治療情況進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)Brott等［1］的標(biāo)準(zhǔn)，出血量按多田公式計(jì)算，將先后2次顱腦CT血腫進(jìn)行比較，體積超過(guò)33%者，診斷為血腫擴(kuò)大。

1.2 一般資料 全部196例均為我院神經(jīng)外科收治的經(jīng)CT掃描示顱內(nèi)血腫進(jìn)展性增多的患者。男128例，女68例;年齡21～74歲，平均為41.5歲;頭部打擊傷68例，交通傷87例，跌落傷31例，原因不明10例;影像學(xué)檢查:首次CT掃描結(jié)果示硬腦膜外血腫36例，硬腦膜下血腫43例，腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫23例，硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫22例，硬腦膜下血腫合并腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫24例，顱骨骨折25例。1.5～72 h內(nèi)復(fù)查CT示全部196例見顱內(nèi)血腫不同程度增多，其中顱內(nèi)新出現(xiàn)其他部位的血腫54例;入院時(shí)CT掃描未見顱內(nèi)血腫，再次復(fù)查CT時(shí)見顱內(nèi)出現(xiàn)血腫的患者23例。

1.3 病情變化 患者受傷到入院時(shí)間為25 min～3.5 h，入院時(shí)按格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)［2］13～15分76例，9～12分87例，5～8分28例，3～5分5例。入院后意識(shí)變化情況:由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡71例，轉(zhuǎn)為淺昏迷78例，淺昏迷轉(zhuǎn)為重度昏迷47例。瞳孔變化:一側(cè)瞳孔略大于對(duì)側(cè)瞳孔34例，雙側(cè)瞳孔散大3例。頭痛加重或劇烈頭痛187例，嘔吐162例。尿失禁101例，煩躁、血壓上升192例。

1.4 治療方法 手術(shù)治療127例，單側(cè)開顱顱內(nèi)血腫清除99例，其中50例去骨瓣減壓，49例保留骨瓣;雙側(cè)開顱去骨瓣減壓顱內(nèi)血腫清除31例。非手術(shù)治療69例。

2 結(jié)果

本組196例，顱內(nèi)遲發(fā)性血腫多發(fā)生在患者住院后12 h內(nèi)。6 h內(nèi)發(fā)生遲發(fā)性出血率82.6%。受傷后6個(gè)月根據(jù)格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)［3］評(píng)價(jià)預(yù)后，其中恢復(fù)良好124例，中殘40例，重殘19例，植物生存5例，死亡8例。

3 討論

顱腦損傷患者入院后短時(shí)間內(nèi)病情發(fā)生變化較為常見。一部分患者入院時(shí)癥狀較輕，短時(shí)間內(nèi)因顱內(nèi)出血病情突然惡化，如果醫(yī)護(hù)人員未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和妥善處理，錯(cuò)過(guò)手術(shù)時(shí)機(jī)，患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的后果甚至死亡。顱腦損傷患者在短時(shí)間內(nèi)就醫(yī)，顱內(nèi)血腫形成初期即行頭顱CT檢查，此時(shí)患者顱內(nèi)仍有活動(dòng)性出血的可能，有相當(dāng)部分患者復(fù)查CT時(shí)，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫較入院時(shí)增多。另外患者住院過(guò)程中出現(xiàn)遲發(fā)性血腫的發(fā)病機(jī)制與患者顱內(nèi)出血的部位有關(guān)，主要有以下幾個(gè)方面。

3.1 硬腦膜外血腫增多可見于:①顱腦損傷患者導(dǎo)致腦膜中動(dòng)脈的破裂出血是硬腦膜外血腫增多的主要原因。腦膜中動(dòng)脈破裂出血較兇猛，短時(shí)間內(nèi)致患者昏迷、腦疝形成甚至危及生命。②硬腦膜外血腫逐漸增多的原因與顱骨骨折線緩慢滲血有直接的原因，顱骨骨折，顱骨的板障不斷的滲血，積血堆積在硬腦膜與顱骨之間，血量不斷增多可導(dǎo)致硬腦膜與顱骨內(nèi)板撕裂分離，血腫不斷增多，血腫對(duì)顱骨的骨折線壓迫起到止血作用。③顱骨骨折線跨過(guò)硬腦膜上的靜脈竇，靜脈竇壁損傷出血，也是導(dǎo)致硬腦膜外血腫逐漸增多的原因，靜脈竇破裂出血是致人死亡的常見原因［4］。

急性硬腦膜外血腫在外傷性顱內(nèi)血腫中發(fā)病率占30%，死亡率為5% ～25%，死亡原因是血腫增多致腦疝形成，繼而引起的腦干繼發(fā)性損害所致［5］。我們認(rèn)為對(duì)于骨折線延伸至顳骨、顱底的患者，血腫增多的可能性較大，應(yīng)高度警惕。如果血腫位于顳部的硬腦膜外，由于血腫距離腦干較近，血腫略增多，患者病情發(fā)展迅速，短時(shí)間內(nèi)患者腦疝容易形成。入院數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，躁動(dòng)不安，血壓升高，脈搏變慢，或出現(xiàn)新的神經(jīng)受損體征的患者及時(shí)復(fù)查CT，采取手術(shù)等治療措施。

3.2 硬腦膜下血腫增多的原因主要有:①顱腦損傷患者導(dǎo)致橋靜脈破裂是硬腦膜下血腫逐漸增多的主要原因。顱腦損傷患者早期應(yīng)用大劑量的脫水劑和過(guò)度換氣，使腦水腫減輕，顱內(nèi)壓下降，引起腦組織回縮，失去腦水腫的填塞效應(yīng)及對(duì)撕裂血管的壓迫作用，促使已破裂的橋靜脈或腦皮層損傷的血管繼續(xù)出血。同理，對(duì)于顱底骨折的患者，腦脊液漏導(dǎo)致大量的腦脊液丟失，顱內(nèi)壓下降，也可以導(dǎo)致顱內(nèi)再出血。②腦表面或腦組織局灶挫裂傷，微小血管損傷，小靜脈擴(kuò)張充血，血流停滯，血液外滲，形成點(diǎn)狀出血，融合成血腫。

綜上所述，對(duì)于急性硬腦膜下血腫患者的病情的觀察尤為重要，患者因硬腦膜下血腫的增多，病情變化迅速?；颊呷朐汉蠼?jīng)強(qiáng)力脫水治療后，顱內(nèi)壓下降，腦皮層破裂出血的動(dòng)靜脈血管容易再次出血。

3.3 顱腦損傷患者腦內(nèi)血腫進(jìn)展性增多常見于:①顱腦損傷伴有低血壓患者，使用收縮血管藥物、補(bǔ)液、輸血等措施糾正血壓正常后，可引起原已破損、喪失自主調(diào)節(jié)功能的小血管破裂出血，從而使腦內(nèi)血腫不斷增多［6］。②患者顱腦損傷后出現(xiàn)不同程度的低氧血癥，引起腦組織挫裂傷的部位CO2酸性代謝產(chǎn)物蓄積，導(dǎo)致?lián)p傷腦組織內(nèi)血管擴(kuò)張，血細(xì)胞外滲形成血管周圍血腫［6］。③顱腦損傷患者的腦組織釋放大量組織因子進(jìn)入血液，激活因子從而觸發(fā)外源性凝血途徑，當(dāng)患者合并缺氧、酸中毒、細(xì)菌感染或休克時(shí)，由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷，又可觸發(fā)內(nèi)源性凝血途徑和血小板聚集［7］;同時(shí)，纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合后提高了對(duì)纖溶酶原激活物的敏感性，或因纖溶酶原被激活，引起纖溶亢進(jìn)。這種凝血、纖溶功能異常在顱腦損傷后腦內(nèi)血腫進(jìn)行性擴(kuò)大過(guò)程中也起一定的作用［8］。

3.4 外傷性顱內(nèi)血腫增多與顱骨的解剖結(jié)構(gòu)有密切的關(guān)系，在某種程度上顱腦解剖學(xué)特點(diǎn)是顱內(nèi)血腫形成和擴(kuò)大的重要因素。前顱窩、中顱窩除了有較多的骨性突起外，還有較多的動(dòng)靜脈。當(dāng)患者的頭部受到?jīng)_擊時(shí)，腦組織和顱腔相對(duì)移動(dòng)、摩擦、以前顱窩、中顱窩突出的骨嵴阻力最大，加之外側(cè)裂動(dòng)靜脈血管豐富，所以在額葉、顳葉容易形成血腫和腦挫裂傷病灶，血腫容易擴(kuò)大［9］。

總之，降低遲發(fā)性外傷性顱腦血腫的死亡率和致殘率的關(guān)鍵在于早期的診斷和治療。同時(shí)做好各項(xiàng)手術(shù)前的準(zhǔn)備工作，動(dòng)態(tài)觀察患者的臨床癥狀和體征，如果患者出現(xiàn)頭痛加重、頻繁嘔吐、血壓升高、脈搏變慢等癥狀，應(yīng)及時(shí)復(fù)查頭顱CT。若能及早的發(fā)現(xiàn)患者顱內(nèi)血腫增多，無(wú)疑能最大限度地減輕繼發(fā)性腦組織損傷，提高搶救的成功率，減少致殘率和死亡率。

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