劉美霞 黨懿 胡福莉

患者，女，66歲，主因間斷胸悶、氣短伴不能平臥4個(gè)月，加重10 d于2012年04月17日入院。患者4個(gè)月前間斷出現(xiàn)活動(dòng)時(shí)胸悶、氣短，休息后可緩解，夜間平臥后胸悶，右側(cè)臥或坐起后癥狀減輕。1個(gè)月前因“左臀部血腫，高鉀血癥，老年退行性心臟瓣膜病，心力衰竭”住院治療。10 d前，上述癥狀加重，伴咳嗽、咳痰、下肢水腫，于當(dāng)?shù)卦\所輸液治療效果不佳(具體不詳)，為進(jìn)一步診治而來(lái)我院。既往于20余年前因肝脾腫大行脾切除術(shù)，5個(gè)月前在河北醫(yī)大某院診斷“骨髓纖維化”，F(xiàn)ish:bcr/abl(-)，給予“骨化三醇、沙利度胺”口服，3月前自行停藥。查體:T 36.0℃，P 76次/min，R 19次/min，BP 127/80 mm Hg。神清合作，坐位?？诖綗o(wú)紫紺，頸靜脈怒張。雙下肺可聞及散在濕羅音。心前區(qū)無(wú)隆起，心尖搏動(dòng)明顯，叩診心界向左下擴(kuò)大，心率76次/min，心律整，二、三尖瓣聽(tīng)診區(qū)可聞及3/6級(jí)收縮期雜音。腹軟，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，肝肋下8 cm可觸及，質(zhì)韌，無(wú)壓痛、叩擊痛，莫菲氏征陰性，脾未觸及，腸鳴音正常。雙下肢水腫。初步診斷:(1)老年退行性心臟瓣膜病，主動(dòng)脈瓣鈣化伴關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全，心力衰竭心功能Ⅳ級(jí)，(2)肺部感染，(3)骨髓纖維化，(4)脾切除術(shù)后。給予利尿、降低心臟負(fù)荷、改善循環(huán)及抗感染等治療，心衰癥狀減輕。入院后心臟彩超回報(bào):全心擴(kuò)張，左室收縮、舒張功能減低(EF 45%)，主動(dòng)脈瓣鈣化伴少量反流，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，肺動(dòng)脈壓輕度增高。胸片回報(bào):兩肺間質(zhì)性改變，左室增大，雙側(cè)胸膜肥厚粘連。心電圖示:竇性心律，輕度ST-T異常(無(wú)血鉀增高表現(xiàn))。血液分析示:白細(xì)胞113.1×109/L，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、嗜堿細(xì)胞均為0，血小板978×109/L。復(fù)查血液分析示:白細(xì)胞75.29×109/L，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、嗜堿細(xì)胞均為0，血小板888×109/L。血液科會(huì)診考慮骨髓增殖性疾病，如我科情況允許建議轉(zhuǎn)科治療。入院當(dāng)日血清鉀6.9 mmol/L，次日復(fù)查血清鉀7.0 mmol/L，隨給予10%葡萄糖酸鈣10 ml靜注，碳酸氫鈉100 ml靜點(diǎn)，10%葡萄糖250 ml+胰島素6 U靜點(diǎn)降低血鉀;第3天復(fù)查血清鉀6.8 mmol/L，復(fù)又給予上述降鉀治療。第4天血清鉀8.0 mmol/L，血?dú)忖?.93 mmol/L，復(fù)查血?dú)忖?.06 mmol/L，立即靜脈、口服補(bǔ)鉀，復(fù)查血?dú)忖浿?.65 mmol/L。討論 血鉀濃度高于5.5 mmol/L時(shí)稱為高鉀血癥，常以血清鉀水平升高作為標(biāo)記檢測(cè)。多發(fā)生于腎衰、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退和大量組織破壞時(shí)，如創(chuàng)傷、橫紋肌溶解、溶血和腫瘤溶解綜合征時(shí)。臨床上主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害，可產(chǎn)生心肌興奮性改變，心電圖有顯著變化，出現(xiàn)心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，誘發(fā)心律失常，?？蓪?dǎo)致猝死;或引起呼吸肌麻痹，需要積極處理。

假性高鉀血癥于1955年由Hartmann和Mellinkoff第一次報(bào)導(dǎo)［1］。最近認(rèn)為，在嚴(yán)格的操作下采集樣本，室溫下保存，30 min內(nèi)檢驗(yàn)，當(dāng)血清鉀濃度超過(guò)血漿鉀0.4 mmol/L時(shí)，被定義為假性高鉀血癥，沒(méi)有電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)，不需要緊急治療［2］。引起假性高鉀血癥的原因較廣泛，可改變的因素有:標(biāo)本采集技術(shù)如緊握拳、靜脈穿刺過(guò)程中或之后的機(jī)械損傷，鉀污染(試管中遺留含有K+的EDTA或乙草酸鹽/氟化物)，離心之前冷藏，延遲離心，體積較小的傳送器，標(biāo)本儲(chǔ)存溫度，氣動(dòng)傳送裝置，溶血和凝血。當(dāng)血樣中紅細(xì)胞及血小板數(shù)量顯著升高時(shí)，如按常規(guī)送檢流程進(jìn)行血清鉀測(cè)定則大量細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血清中造成假性高鉀，對(duì)此類(lèi)特殊樣本應(yīng)采取立即送檢及實(shí)驗(yàn)室加急處理流程［3］。

對(duì)于血細(xì)胞數(shù)異常升高的患者，尤其當(dāng)血小板＞600×109/L時(shí)，血液標(biāo)本在體外凝固形成血清的過(guò)程中，過(guò)多的血小板聚集鉀離子大量釋放［2，4］;活化血小板增多時(shí)，在離心過(guò)程中由于血小板高速聚集而釋放更多的鉀離子［2］，造成血清鉀的檢測(cè)值高于正常值。通常體內(nèi)血漿鉀濃度正常，故不會(huì)出現(xiàn)高血鉀引起的臨床表現(xiàn)和心電圖變化。有推測(cè)異常白細(xì)胞增多時(shí)引起假性高鉀血癥是因?yàn)榧?xì)胞溶解造成的細(xì)胞內(nèi)鉀釋放［5］。細(xì)胞溶解的病因?qū)W是多因素的，血液凝固最初被認(rèn)為次要原因，最近報(bào)道機(jī)械損傷起主要作用，如真空管的使用，氣動(dòng)傳輸系統(tǒng)，止血帶的使用，放置于膠化分離管中再離心等均可影響細(xì)胞溶解和假性高鉀血癥。另外白血病時(shí)白細(xì)胞的脆性增加有助于細(xì)胞溶解和血鉀釋放。

診斷假性高鉀血癥有多種方法。最近認(rèn)為使用動(dòng)脈血?dú)鈽颖緳z測(cè)血鉀是一個(gè)可靠的診斷方法［5］，因?yàn)槌檠姆椒ê蛯?duì)樣本的快速檢測(cè)，體現(xiàn)了全血樣本在假性高鉀血癥診斷中的優(yōu)勢(shì)［6］。

本例患有骨髓增殖性疾病，白細(xì)胞和血小板異常增高。1個(gè)月前因“左臀部血腫”住院時(shí)血清鉀在6.3～6.6 mmol/L之間(當(dāng)時(shí)考慮與血腫有關(guān)，曾予處理，后自動(dòng)出院)。本次血清鉀在6.8～8.0 mmol/L，持續(xù)1個(gè)月有余，沒(méi)有高鉀血癥的臨床表現(xiàn)及心電圖改變。最初被誤診為高鉀血癥給予相應(yīng)處理，血清鉀不降，反而升高，檢測(cè)血?dú)忖浱崾镜外洠?jīng)補(bǔ)鉀治療后血?dú)忖浾！?/p>

通過(guò)本例報(bào)道，提醒臨床醫(yī)師注意異常白細(xì)胞增多和血小板增多與假性高鉀血癥的關(guān)系，如有血清鉀升高，要注意假性高鉀血癥的可能。在此種情況下，立即通過(guò)血?dú)夥治霁@得血鉀水平，以保證快速及可靠的檢測(cè)結(jié)果;另外盡量減少血樣標(biāo)本的機(jī)械損傷，以保證數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性及可靠性。從而避免因?yàn)楹鲆暬蛘`診而給與不恰當(dāng)?shù)奶幚?，甚至有害的治療?/p>

1 Hartmann RC ，Mellinkoff SM.Relationship of platelets to serum potassium concentration.JClin Invest，1955，34:938.

2 Nikolaos S，George MD，Theodossiades MD，et al.Pseudohyperkalemia in Serum:A New Insight into an Old Phenomenon.Clin Med Res，2008，6:30-32.

3 周光泉，朱海波，程衛(wèi)，等.脾切除術(shù)后全血細(xì)胞增多伴假性高鉀血癥1例.臨床血液學(xué)雜志，2012，25:126-127.

4 周濱，施舉紅，吳煒，等.原發(fā)性血小板增多癥與假性高鉀血癥一例.中華內(nèi)科雜志，2006，45:856.

5 Rifkin SI.Pseudohyperkalemia in Patients with Chronic Lymphocytic Leukemia.International Journal of Nephrology，2011，47:759749.

6 Ruddy KJ，Wu D，Brown JR.Pseudohyperkalemia in chronic lymphocytic leukemia.J Clin Oncol，2008，26:2781-2782.