趙展慶，王成存，鄭成芳，王俊娜

（儋州市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，海南儋州571700）

·經(jīng)驗(yàn)交流·

肺復(fù)張手法治療溺水并發(fā)ARDS一例及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

趙展慶，王成存，鄭成芳，王俊娜

（儋州市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，海南儋州571700）

肺復(fù)張手法；急性呼吸窘迫綜合征；機(jī)械通氣

溺水是導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的常見原因之一，患者被施救上岸后往往因呼吸窘迫、頑固性低氧而再次危及生命，救治上較為棘手。我科采用肺復(fù)張手法救治溺水致ARDS 1例，取得良好的效果，現(xiàn)根據(jù)病例并復(fù)習(xí)有關(guān)文獻(xiàn)分析報(bào)道如下：

1 臨床資料

患者，男，12歲，既往體健，因溺水被人發(fā)現(xiàn)并施救上岸后呼吸困難、昏迷30 min由“120”接診于2009年6月10日20時(shí)25分入院。入院查體：體溫(T) 35℃，心率(HR)130次/min，呼吸(R)35次/min，血壓(BP)90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，呈中度昏迷狀態(tài)，口唇紫紺，雙肺可聞及大量濕性啰音，經(jīng)皮動(dòng)脈血氧飽和度(SpO2)60%～70%(面罩吸氧8 L/min)。輔助檢查：動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 7.35，氧分壓(PO2)39 mmHg，二氧化碳分壓(PCO2)30 mmHg，HCO3-16 mmHg；床邊胸部X線片提示雙肺滲出性改變。入院后立即經(jīng)口氣管插管，行機(jī)械通氣[呼吸機(jī)主要參數(shù)：同步間歇指令通氣-壓控(SIMV-P)，呼吸頻率(R)12次/min，吸氣壓(PI)15 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣末正壓(PEEP)12 cmH2O，壓力支持(PSV)13 cmH2O，吸入氧濃度(FiO2)100%]，同時(shí)給予利尿、糖皮質(zhì)激素沖擊等常規(guī)治療。30 min后，患者仍呈頑固性低氧，SpO270%～80%(PEEP已漸調(diào)至16 cmH2O，F(xiàn)iO2100%)?？紤]患者因淹溺后并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，決定嘗試采用肺復(fù)張手法。方法：將PI及PSV降至5 cmH2O，PEEP/CPAP調(diào)至30 cmH2O，F(xiàn)iO2仍為100%，同時(shí)注意觀察患者SpO2、血壓及心率變化。持續(xù)40 s后調(diào)回原來參數(shù)。5 min后再重復(fù)上述過程。結(jié)果：在實(shí)施肺復(fù)張過程中，患者SpO2由70%～80%逐漸升至90%以上，血壓、心率無明顯變化。將呼吸機(jī)調(diào)回常規(guī)通氣模式，F(xiàn)iO2下調(diào)至50%(呼吸機(jī)參數(shù)：模式SIMV-P，R 12次/min，PI 15 cmH2O，PEEP 12 cmH2O，PSV 13 cmH2O，F(xiàn)iO250%)，密切觀察24 h，患者SpO2一直維持在92%～100%，心率逐漸將至80～100次/min，氣促緩解，自主呼吸頻率逐漸降至18～24次/min，血壓90～110/60～80 mmHg，意識狀態(tài)由中度昏迷轉(zhuǎn)為淺昏迷，口唇發(fā)紺緩解，雙肺啰音明顯減少。

2 討論

2.1 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一種常見危重癥，病死率極高，嚴(yán)重威脅重癥患者的生命并影響其生存質(zhì)量。早在1945年第一次世界大戰(zhàn)的隨戰(zhàn)軍醫(yī)首次記載了ARDS臨床與胸部X線表現(xiàn)及病理改變，曾被命名為“創(chuàng)傷后肺衰竭”、“肺透明膜病”、“白肺綜合征”等多種名稱。直到1967年Aschbaugh等[1]觀察12例患者臨床表現(xiàn)、胸片及病理改變類似嬰兒呼吸窘迫綜合征(IRDS)，為了區(qū)別后者，提出了“成人呼吸窘迫綜合征”(Adult respiratory distress syndrome，ARDS)，但后來又發(fā)現(xiàn)本征亦可發(fā)生在青少年，且為急性發(fā)病，所以，1992年在西班牙召開的ARDS歐美聯(lián)席會議上，提出急性(Acute)代替成人(Adult)，其縮寫仍為ARDS，并一直沿用至今。導(dǎo)致ARDS的常見病因有全身性感染、創(chuàng)傷、淹溺、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等。在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病的過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，是ARDS主要的病理生理過程。本例患者溺水后，水分及有害物質(zhì)直接進(jìn)入肺泡內(nèi)，對損害肺泡和毛細(xì)血管壁，使血管通透性增加，肺泡表面活性物質(zhì)被沖刷而丟失；另外，由于缺氧、休克等繼發(fā)性病理改變影響肺泡表面活性物質(zhì)的生成。導(dǎo)致肺泡水腫、肺泡塌陷，肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)。臨床上，患者表現(xiàn)為進(jìn)行性的，頑固性的低氧血癥和呼吸窘迫[2]，即使上了呼吸機(jī)，吸入純氧的情況下也難以糾正其低氧血癥，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。因此，設(shè)法使塌陷的肺泡重新張開，改善其頑固性低氧，是救治此類患者的關(guān)鍵所在。

2.2 肺復(fù)張手法(Recruitment maneuver，RM)肺復(fù)張手法是指在可接受的氣道峰值壓范圍內(nèi)，間歇性地給予較高的復(fù)張壓，以期促使塌陷的肺泡復(fù)張進(jìn)而改善氧合。充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法(IP)及壓力控制法(PCV法)三種方法[3]。SI的實(shí)施是在機(jī)械通氣時(shí)采用持續(xù)氣道正壓(CPAP)的方式，設(shè)置正壓水平30～45 cmH2O，持續(xù)30～40 s，然后調(diào)整至常規(guī)通氣模式。PEEP遞增法的實(shí)施是呼吸機(jī)調(diào)至壓力模式，首先設(shè)定氣道壓上限，一般為35～40 cmH2O，然后將PEEP每30 s遞增5 cmH2O，直至PEEP為35 cmH2O，維持30 s，隨后每30 s遞減PEEP 5 cmH2O，直到實(shí)施肺復(fù)張前水平。壓力控制法的實(shí)施是將呼吸機(jī)調(diào)至壓力模式，同時(shí)提高氣道高壓和PEEP水平，高壓40～45 cmH2O，PEEP 15～20 cmH2O，維持1～2 min，然后調(diào)回常規(guī)通氣模式[4]。三種肺復(fù)張手法因提供的氣道壓均較高，實(shí)施過程中可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變，但在5～15 min內(nèi)可恢復(fù)至基礎(chǔ)水平[3]。

2.3 肺復(fù)張時(shí)機(jī)的選擇及注意事項(xiàng)臨床研究證實(shí)肺復(fù)張手法能有效地促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流。研究表明，大部分塌陷的肺泡復(fù)張，主要在實(shí)施肺復(fù)張手法10 s內(nèi)得以實(shí)現(xiàn)，血流動(dòng)力學(xué)不良影響多發(fā)生在開始實(shí)施肺復(fù)張手法10 s后，提示肺復(fù)張手法持續(xù)時(shí)間不宜過長[5]。肺復(fù)張成功后，仍須給予一定水平(推薦＞12 cmH2O或肺靜態(tài)壓力-容積曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2 cmH2O[6])的呼氣末正壓(PEEP)以防止呼氣末期肺泡再次塌陷[7]。通常，肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS[8]；ARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好，強(qiáng)調(diào)應(yīng)爭取在ARDS早期即施行肺復(fù)張手法。在實(shí)施肺復(fù)張手法的過程中，須密切觀察患者心率、血壓、呼吸機(jī)血氧飽和度的變化，如動(dòng)脈收縮壓比復(fù)張前下降30 mmHg，心率比復(fù)張前增加20次/min，經(jīng)皮動(dòng)脈血氧飽和度(SpO2)比復(fù)張前降低5%以上，以及出現(xiàn)新發(fā)生的心律失常時(shí)，應(yīng)及時(shí)終止肺復(fù)張。

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1003—6350（2013）03—0415—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.03.0182

2012-07-05)

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