遲 強，位思榮，方 勇

股骨頭無菌性壞死 （aseptic necrosis of the femoral head，ANFH）又稱缺血性壞死，是臨床上常見病，也是一種漸進性的髖關(guān)節(jié)致殘性疾病，以往多以內(nèi)科治療及晚期外科手術(shù)治療為主，近年來隨著介入技術(shù)發(fā)展，股骨頭缺血壞死的介入治療取得了較好的療效。2004￣06—2009￣06筆者所在科共收治32例股骨頭無菌性壞死患者，現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組32例。男21例，女11例；年齡35～67歲，平均52歲。單側(cè)病變26例，雙側(cè)病變13例。有外傷史9例，酗酒史8例，大量激素藥物應(yīng)用史13例，長期喜食油脂類食物者1例，病史不明者1例。按股骨頭壞死的ARCO分期：Ⅰ型13例，Ⅱ型11例，Ⅲ型5例，Ⅳ型3例。病程0.5～4年。主要臨床表現(xiàn)為：患側(cè)髖關(guān)節(jié)疼痛，活動受限、跛行；全部39例均經(jīng)X線、CT或MRI確診。

1.2 治療方法 采用Seldinger技術(shù)，經(jīng)健側(cè)股動脈穿刺插管 （雙側(cè)病變者，根據(jù)病變情況，酌情選擇穿刺部位），將5FCobra導(dǎo)管超選擇旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈和閉孔動脈圓韌帶支，部分選擇困難者通過同軸導(dǎo)管技術(shù)將3FSP微導(dǎo)管超選擇置于股骨頭供血動脈。雙側(cè)病變者應(yīng)用導(dǎo)管成袢技術(shù)或交換子宮動脈導(dǎo)管行同側(cè)閉孔動脈和同側(cè)股動脈造影顯示病變股骨頭血液供應(yīng)情況。藥物選擇和總量：罌粟堿30～60 mg，低分子右旋糖酐 500 ml，復(fù)方丹參注射液 30～40 ml，尿激酶40～70萬U。采用加壓脈沖式灌注藥物，20～40 min灌注完畢。2次介入治療時間間隔7～15 d，介入治療后第2天開始患肢靜脈滴注尿激酶5萬U，復(fù)方丹參注射液20 ml，連續(xù)5 d。介入治療術(shù)后常規(guī)口服復(fù)方丹參片、魚肝油和鈣片3～9個月，盡可能臥床休息或拄拐行走，進行床上功能鍛煉，絕對禁止負(fù)重，禁止飲酒和刺激性食物。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀的緩解改善情況 本組32例股骨頭無菌壞死患者，經(jīng)血管擴張、溶栓及加壓注射介入治療后，患側(cè)髖關(guān)節(jié)疼痛消失16例，明顯減輕11例，較前減輕5例。關(guān)節(jié)活動變化：根據(jù)文獻[1]股骨頭缺血性壞死臨床分級及療效判定標(biāo)準(zhǔn)。1級：髖關(guān)節(jié)屈伸，外展，內(nèi)收，外旋，內(nèi)旋度數(shù)總和為260～190°功能稍受限，生活基本自理。 2 級：為 190～160°功能部分受限。3級：為 160～130°功能明顯受限。4 級：為<130°功能嚴(yán)重受限。治療前1～4級分別為6例、18例、5例、3例，治療后正常11例，1～4級分別為7例、9例、3例、2例。

2.2 治療前后血管變化 治療前患側(cè)股骨頭供血血管數(shù)量有不同程度的減少，分布范圍縮小，經(jīng)過介入治療后，可見旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈、閉孔動脈圓韌帶支經(jīng)加壓注入藥物后與注藥前比較血管管徑增粗，分支增多，出現(xiàn)狹窄閉塞血管的再通及明顯出現(xiàn)側(cè)支血管，使頭頸區(qū)血管明顯改善。合計27例，占84%。

2.3 隨訪 全部32例介入治療后隨訪6～24個月，經(jīng)X線、CT及MRI復(fù)查，壞死區(qū)可見不同程度的新骨形成，囊狀透亮區(qū)縮小，關(guān)節(jié)面光滑連續(xù)，關(guān)節(jié)腔積液明顯吸收好轉(zhuǎn)。其中以1～2期改變明顯。

3 討論

正常髖關(guān)節(jié)和股骨上段的血液供應(yīng)主要來源于旋股動脈分支[2]。旋股內(nèi)側(cè)動脈為股骨頭最主要供血動脈，大多起源于股深動脈，它分出上、下支持帶動脈，其中上支持帶動脈又分出上干骺動脈 （分布于股骨頭外上2/3）和外側(cè)骨骺動脈（分布于內(nèi)側(cè)1/2股骨頸），下支持帶動脈發(fā)出下干骺動脈（分布于內(nèi)側(cè)1/2股骨頸）；閉孔動脈通過髖臼支供血圓韌帶動脈，終端為骨骺內(nèi)動脈，主要分布于頭下1/3；旋股外動脈發(fā)出的髓內(nèi)支自股骨干和大粗隆處向上走行于骨皮質(zhì)下，終止于股骨頸近側(cè)。外傷時易造成上述股骨頭和頸部血液供應(yīng)動脈的斷裂和栓塞，以旋股內(nèi)動脈為主。

股骨頭缺血性壞死的病理改變是骨的有活力的成分死亡。引起股骨頭缺血性壞死的原因有很多，其中髖關(guān)節(jié)外傷、大量應(yīng)用激素、酒精中毒是常見的致病原因。馬在山將其分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性二大類。創(chuàng)傷性包括“股骨頸骨折”、“髖關(guān)節(jié)脫位”、“髖關(guān)節(jié)挫傷”三大類，創(chuàng)傷導(dǎo)致股骨頭動脈、靜脈損傷，血管床受壓，破壞了股骨頭正常血液循環(huán)，引起股骨頭缺血性壞死。非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死病因十分復(fù)雜，據(jù)日本流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)約90%的患者與皮質(zhì)激素治療后及酗酒有關(guān)，非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死發(fā)病機制學(xué)說眾多，近30年來，研究者提出了原發(fā)血管疾病、靜脈回流障礙、脂肪栓塞等學(xué)說。股骨頭滋養(yǎng)動脈血管阻塞或變細(xì)，血供減少；各種原因引起的股骨頭內(nèi)壓力增高，血管床受壓、狹小或閉塞，局部血液循環(huán)障礙，是引起股骨頭缺血性壞死的主要原因。

介入溶栓療法主要針對股骨頭缺血性壞死的血供和微循環(huán)障礙這一核心問題，直接將溶栓劑、血管擴張藥物大劑量注入股骨頭供血動脈內(nèi)，疏通髖關(guān)節(jié)附近的微循環(huán)和股骨頭營養(yǎng)血管，改善患髖、股骨頭血液供應(yīng)，增加側(cè)支循環(huán)，促進壞死骨逐漸吸收，新生骨逐漸形成，使股骨頭得到恢復(fù)[3]。同時，使得臨床癥狀明顯減輕，功能得以恢復(fù)。

根據(jù)治療經(jīng)驗和有關(guān)文獻報道，筆者認(rèn)為在實際工作中應(yīng)注意以下幾個問題：①患者選擇：股骨頭缺血性壞死1～2級療效最好，3級較好，4級較差；病程越短，治療效果越好，治療次數(shù)越少；病程越長，治療效果越差；②介入治療間隔時間：大多數(shù)為7～15 d，術(shù)后第2天，患肢常規(guī)靜脈滴注尿激酶5萬U和復(fù)方丹參注射液20 ml，5～7 d；③術(shù)中需稀釋溶栓藥：注射時要記時，以避免注入速度過快，觀察血壓、脈搏情況；術(shù)中若有大出血，應(yīng)立即停止灌注，及時采取局部壓迫或修補止血，全身補血，糾正血容量不足及維持水電解質(zhì)平衡等措施，必要時可靜脈注射6-氨基已酸4～5 g，以中和鏈激酶[4]；④術(shù)后護理是ANFH能否恢復(fù)的重要因素[5]：介入治療后，盡量平臥，24 h后開始在床上功能鍛煉，屈伸髖、膝關(guān)節(jié)，患肢要保持外展、外旋位，術(shù)后1周下床站立和行走時應(yīng)拄拐，持續(xù)用拐1年，絕對禁止負(fù)重；術(shù)后常規(guī)口服復(fù)方丹參片、魚肝油和鈣片3～9個月，以利用股骨頭骨質(zhì)修復(fù)，新骨形成。

綜上所述，介入治療股骨頭無菌性（缺血性）壞死療效可靠、安全，患者痛苦少，為臨床治療提供了一種新的治療方

法，由于其具有操作相對簡單、經(jīng)濟、創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，療效明顯等優(yōu)點，具有很高的臨床價值，值得臨床推廣。

[1]馬在山.當(dāng)代中醫(yī)治療股骨頭壞死[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.1-100.

[2]徐 霖，陳平有.現(xiàn)代介入放射學(xué)基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用[M].武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2005.393-395.

[3]陸建東，茅旭平，曹建民，等.股骨頭缺血性壞死的介入治療[J].實用放射學(xué)雜志，2008，24（2）：237-239.

[4]陳興燦，鄭筱祥，陸雪華.經(jīng)動脈介入治療股骨頭無菌性壞死[J].浙江醫(yī)學(xué)，1999，21（1）：1.

[5]王學(xué)志，張 靜，于懷君.非創(chuàng)傷性股骨頭無菌性壞死的介入治療[J]. 中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué)，2001，10（1）：25.