缺血性結(jié)腸炎是胃腸道缺血性損害中最常見的類型，可累及整個消化道。我們在2010年10月至2012年10月收治資料完整的缺血性結(jié)腸炎95例，現(xiàn)就其臨床診治分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組95例中，男39例，女56例，年齡33～89歲，其中50歲以上83例，50歲以下12例。全部依據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合結(jié)腸鏡檢查結(jié)果確診為缺血性結(jié)腸炎。其中，合并高血壓50例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血癥18例，心房纖顫10例，風濕性疾病3例，肺心病2例，慢性腎功能不全2例，合并肺部感染3例，膽道感染2例，有腹腔或盆腔手術(shù)史20例，合并2種及2種以上疾病23例。

2 臨床表現(xiàn) 所有患者均有不同程度的腹痛、便血或粘液便血，腹痛在便血前出現(xiàn)60例，多為一過性或陣發(fā)性絞痛、隱痛，部位以中下腹、左下腹、臍周為主。便血為鮮血便或暗紅色血便，血水樣便8例，糞便潛血陽性3例。腹瀉76例，發(fā)生在發(fā)病初期58例，腹瀉初為黃色水樣便或糊狀便，之后出現(xiàn)鮮血便。伴有里急后重感32例，伴惡心、嘔吐l6例，發(fā)熱6例，合并心臟病患者大部分有胸悶、心悸。腹部壓痛35例，以中下腹、左下腹、臍周多見，腸鳴音活躍75例，全組均未出現(xiàn)全腹壓痛及反跳痛。

3 實驗室及輔助檢查 血常規(guī)中，血紅蛋白下降19例，白細胞升高68例，以中性粒細胞升高為主；C反應蛋白增高。糞便常規(guī)檢查見紅細胞92例，糞便潛血陽性3例，部分可見膿細胞，糞便細菌培養(yǎng)均無細菌生長。所有患者均行B超檢查，提示腸壁增厚15例。全部患者在出現(xiàn)便血或粘液血便1～5d內(nèi)經(jīng)結(jié)腸鏡檢查，鏡下可見病變腸段與正常腸段分界較明顯，病變部位粘膜色暗紅，呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛，粘膜下紅斑，點狀糜爛及縱行或不規(guī)則、多發(fā)性淺潰瘍，或有血痂；嚴重病變可見壞死性改變，粘膜重度糜爛、出血，粘膜有不同程度的淤斑，表現(xiàn)為隆起的粘膜中有黑紅色的粘膜下出血性結(jié)節(jié)，質(zhì)地柔軟；部分病例可見不規(guī)則條片狀凹陷性潰瘍，表面覆厚白苔，觸之易出血。也有病例可見腸粘膜凹凸不平，部分呈鵝卵石樣改變，部分呈菜花樣隆起，表面充血、糜爛，覆黃白苔，出現(xiàn)腸腔狹窄。分布在降結(jié)腸和脾曲36例，乙狀結(jié)腸24例，乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸10例，降結(jié)腸和橫結(jié)腸4例，橫結(jié)腸2例，脾曲7例，直腸始段1例，降結(jié)腸、橫結(jié)腸和升結(jié)腸1例。

4 病理檢查 粘膜出血、水腫，非特異性炎癥，淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，粘膜下出血，毛細血管擴張，小靜脈內(nèi)血栓形成等。

5 治 療 禁食，予以丹參注射液、紅花注射液、低分子右旋糖酐等，經(jīng)驗性應用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染，云南白藥、蒙脫石散等，腹痛較重者應用解痙鎮(zhèn)痛，同時針對原發(fā)病予以控制血壓、血糖，降脂、控制房顫及糾正水、電解質(zhì)紊亂，加強營養(yǎng)支持等治療，療程為7～14d。

6 結(jié)果及預后 經(jīng)過治療1～4d后腹痛緩解，2～4d后便血停止，3～7d后大便恢復正常，2周后結(jié)腸鏡復查顯示病變明顯減輕。按照療效判定標準，82例痊愈（臨床癥狀消失，大便正常，腸鏡下病變基本消失，無水腫、潰瘍、糜爛），11例好轉(zhuǎn)（臨床癥狀減輕，大便正?；蚰c鏡下病變未完全恢復），1例患者因年齡大、病情危重、多器官功能衰竭，入院24h內(nèi)死亡，1例因腸梗阻轉(zhuǎn)外科行手術(shù)治療。

討 論

缺血性結(jié)腸炎是由于各種原因引起的腸壁血供障礙導致粘膜缺血發(fā)生粘膜損害而出現(xiàn)下消化道出血的一種病變，本病的發(fā)病原因多為一些慢性疾病，如高血壓病、冠心病、房顫、腦血管病等，主要為腸道血管本身的病變所致，腸系膜動脈和腸系膜靜脈血栓形成和栓塞造成腸管局部血供減少導致粘膜缺血發(fā)生粘膜損傷［1］。陳永寧［2］報道，缺血性結(jié)腸炎常由于低血容量休克、心衰等“滴流灌注”引起，也見于腸系膜下動脈結(jié)扎、栓塞或血栓形成、腹主動脈瘤重建術(shù)或大動脈炎后。本研究95例中，合并高血壓50例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血癥18例，心房纖顫10例，風濕性疾病3例，肺心病2例，慢性腎功能不全2例，合并肺部感染3例，膽道感染2例，有腹腔或盆腔手術(shù)史20例。本病病變多發(fā)生在左半結(jié)腸，可能與左半結(jié)腸腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間吻合不完善易發(fā)生供血不足有關(guān)［3］；其次為腸血管痙攣、低血壓或腸管因素，包括腸腔壓力增加導致血流量減少，使腸血管供血減少。本研究95例中，分布在降結(jié)腸和脾曲36例，乙狀結(jié)腸24例，乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸10例，單純脾曲7例，與之相符。

本病多發(fā)于50歲以上中老年人，而且女性高于男性，特別有高血壓、糖尿病、高脂血癥、動脈硬化等基礎(chǔ)疾病，有腹部手術(shù)、長期服用避孕藥等危險因素［4］。

臨床以腹痛、便血為主要臨床癥狀，腹痛程度不一，多為一過性或陣發(fā)性隱痛或絞痛，多位于臍周及左下腹。本病結(jié)腸鏡檢查在診斷方面有重要意義。內(nèi)鏡下特征性改變有病變腸粘膜色暗紅，呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛，與正常粘膜界限清晰，嚴重病變可見壞死性改變，粘膜重度糜爛、出血，粘膜有不同程度的淤斑，表現(xiàn)為隆起的粘膜中有黑紅色的粘膜下出血性結(jié)節(jié)，質(zhì)地柔軟［1］。呂愈敏［3］報道，不同疾病期病變腸段的內(nèi)鏡下表現(xiàn)不同，大致可分為三期：急性期（發(fā)病72h內(nèi)）粘膜蒼白水腫（假瘤征）、淤斑、粘膜下出血、糜爛，嚴重者可有不規(guī)則淺潰瘍形成；亞急性期（發(fā)病72h～7d）潰瘍形成，一般為較淺的縱行或匍行潰瘍，表面多覆污穢灰黃色滲出物；慢性期（發(fā)病2周以上）以慢性炎性改變?yōu)橹?，血管網(wǎng)消失，粘膜呈顆粒狀，少數(shù)可見瘢痕和腸腔狹窄，個別病例可見未愈合的潰瘍［3］。

本病的治療應給予活血、擴血管（丹參注射液、紅花注射液及低分子右旋糖酐等）、應用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染治療。特別是中藥丹參具有擴張血管、抑制血小板聚集，降低血漿粘度，加速紅細胞流速的作用，從而有利于改變微循環(huán)和預防血栓的形成。對于嚴重病例，應予禁食，以使腸道得到休息，支持療法和對癥治療也是很重要。另外，針對原發(fā)疾病進行控制血壓、血糖，改善冠脈循環(huán)，降低血脂、控制房顫等一般均可收到了較好療效。

［1］ 張 莉，付曉霞，李 洵，等．急性缺血性結(jié)腸炎41例臨床分析［J］．醫(yī)學理論與實踐，2012，25（23）：2915．

［2］ 陳永寧．缺血性結(jié)腸炎的臨床及內(nèi)鏡表現(xiàn)32例分析［J］．右江民族醫(yī)學院學報，2012，（5）：619．

［3］ 呂愈敏．缺血性腸病的診治［J］．中國消化內(nèi)鏡，2008，2（6）：13－l8．

［4］ 巢齊常，奚維東，孫曉濱，等．缺血性結(jié)腸炎63例臨床分析［J］．實用醫(yī)院臨床雜志，2012，9（2）：108－109．