陜西省榆林市第二醫(yī)院呼吸科（榆林719000） 董錦華 焦文妤

慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary diseases，COPD）作為肺血栓栓塞癥（Pulmonary thromboembolism，PTE）的一項獨立危險因素，極易出現血液高凝狀態(tài)。但在臨床診斷中，因為COPD與PTE的癥狀沒有明顯的特異性，給診斷帶來困難。為此，我們回顧分析50例COPD合并PTE臨床特點，現報告如下。

臨床資料

1 研究對象 本組COPD合并PTE患者50例，男31例，女19例，年齡53～84歲。50例均依據中華醫(yī)學會呼吸病分會制定的慢性阻塞性肺疾病和肺血栓栓塞癥的診斷標準［1］。

2 臨床表現 全部患者均因上呼吸道感染后出現咳嗽、咳痰加重，呼吸困難加重，其中心悸、發(fā)紺15例，發(fā)熱11例，咯血15例，胸痛13例，暈厥3例，胸腔積液2例；呼吸＞20次／min 32例，心率＞100次／min 27例，肺動脈第二心音亢進18例，肺部濕羅音23例，肢體水腫9例，其中雙側不對稱4例。

3 實驗室及輔助檢查 X線胸片檢查23例顯示肺周圍形態(tài)不一的浸潤性陰影，顯示肺門動脈擴張及肺動脈段膨出18例，肺紋理稀疏、纖細、肺透亮度增加7例，胸腔積液2例；心臟彩色超聲檢查顯示右室擴大、右室運動減弱25例，三尖瓣返流9例，肺動脈增寬16例；螺旋CT肺動脈造影（CTPA）檢查50例均可見肺動脈充盈缺損；6例行肺灌注掃描檢查，可見肺段分布灌注缺損。心電圖檢查9例顯示S I QⅢTⅢ，右胸導聯（Vl～4）T波倒置14例，右束支阻滯16例，竇性心動過速23例；動脈血氣分析檢查50例均有低氧血癥，PaO2＜60mm Hg，43例合并低碳酸血癥、PaCO2＜35mmHg，2例合并呼吸衰竭、PaCO2＞50 mmHg；D－二聚體（D－dime）檢測：顯示D－二聚體＞500 g／L 45例；肌鈣蛋白－I（TnI）水平升高17例。栓塞部位：23例右肺動脈主干及各肺葉主動脈血栓，14例左肺動脈主干及各肺葉動脈血栓，11例雙側廣泛肺動脈栓塞，2例肺動脈主干血栓。

4 治療方法 所有患者針對COPD進行一般對癥治療，包括臥床、吸氧及控制感染、解痙平喘、化痰等；針對PTE用基因重組型人組織纖溶酶原激活劑（rt－PA）行溶栓，繼以抗凝治療?？鼓捎玫头肿痈嗡亍⑷A法林，同時密切監(jiān)測凝血酶原時間國際標準化比率（INR）。

5 結果及預后 本組病例經及時的溶栓、抗凝及對癥治療后，治愈34例，好轉14例，死亡2例。

討 論

COPD患者多為老年吸煙患者，且多長期臥床，活動受限，影響雙下肢靜脈的回流，易形成下肢深靜脈血栓［2］；COPD患者長期存在低氧血癥，繼發(fā)紅細胞增多、血液高凝、血管損傷，易形成血栓；另外，COPD患者易受病原微生物感染，引起發(fā)熱，乏力等全身炎性反應，使血液的凝固性升高；或者合并心功能不全，使靜脈回流障礙，血栓形成。所有這些因素引起血栓脫落后形成栓子，阻塞肺動脈形成肺動脈血栓栓塞癥［3］。

COPD患者易出現血液高凝狀態(tài)，是PTE的一項獨立危險因素［4］。急性加重期患者主要癥狀包括呼吸困難，咳痰增多或者咳膿痰，次要癥狀包括咳嗽、喘息、咽痛、流涕及發(fā)熱。PTE的臨床體征主要由肺動脈高壓引起，包括右心衰竭，肺動脈第二心音亢進和三尖瓣收縮期雜音等［5］。COPD合并PTE的臨床表現與無合并PTE時的表現極相似，不具有特異性［5］。都可非特異性地表現為胸膜炎性疼痛、呼吸急促、心動過速、暈厥及發(fā)熱等。關偉［6］報道，一般情況下，COPD急性加重的患者除呼吸困難加重之外，尚有呼吸系統(tǒng)感染的臨床表現，如咳嗽、咳痰增多，或咳膿痰，發(fā)熱，肺部聽診可聞及羅音，胸部影像學變化等。本組50例患者中，出現心悸、發(fā)紺15例，發(fā)熱11例，咯血15例，胸痛13例，暈厥3例，胸腔積液2例。

Monreal等［7］的研究結果顯示，PTE合并COPD患者胸部X線心影增大，肺浸潤影，肺血管重新分布異常的比例高于單純PTE的患者，差異具有統(tǒng)計學意義。COPD患者通常表現為阻塞性通氣功能障礙，動脈血氣分析的特點是缺氧合并二氧化碳潴留。在急性加重期間，二氧化碳潴留將增加。PE的患者由于栓塞引起的氣道痙攣、肺順應性下降、肺水腫等原因，導致低氧血癥和肺泡－動脈血氧分壓差P（A－a）O2升高，并由于過度通氣，導致發(fā)生低碳酸血癥和呼吸性堿中毒［6］。因此當COPD患者呼吸困難急性加重，血氣分析PaCO2降低5mmHg或者更多，一般治療不能糾正時，應考慮發(fā)生血栓栓塞的可能性。本次研究顯示，動脈血氣分析檢查50例均有低氧血癥，PaO2＜60mm Hg，43例合并低碳酸血癥、PaCO2＜35mmHg，2例合并呼吸衰竭、PaCO2＞50mmHg。

因此我們認為，在臨床上，對于COPD患者出現頑固性右心衰及低PaCO2時，或者以COPD急性加重入院，但未找到急性加重的明確誘因；或者以呼吸困難為主，咳痰并不多，也無膿痰，發(fā)熱等表現；或者雖經積極的抗生素治療，但呼吸困難緩解不明顯；或者吸入較高濃度的氧氣，但PaO2仍低，＜60mmHg，尤其無二氧化碳潴留；或者有低血壓或休克等血液動力學改變者；或突發(fā)胸痛、咯血、出汗、頭暈，即應警惕合并PTE的可能性，有條件盡快行肺動脈增強CT掃描、胸部肺動脈造影或磁共振肺動脈造影等檢查進一步明確診斷。

本病的治療方案比較明確，若沒有溶栓或抗凝禁忌證時，可在做好充分準備條件下盡早行試驗性溶栓或抗凝治療，均會收到良好療效。

［1］ 中華會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病組．慢性阻塞性肺病診治指南（2007年修訂）［J］．中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－17．

［2］ 李小鷹，樊 瑾，程友琴，等．老年急癥內科住院病人靜脈血栓栓塞的患病率高但預防治療率低［J］．中華醫(yī)學雜志，2009，2：137．

［3］ 鄭志鵬，何建罔，程顯聲，等．230例急性肺動脈血栓栓塞癥患者對癥治療，抗凝治療和溶栓治療住院轉歸［J］．中國循環(huán)雜志，2006，21：219－221．

［4］ Rizkallab J，Man SF，Sin DD．Prevalence of pulmonary embolism in acute exacerbations of COPD：a systematic review and meta－analysis［J］．Chest，2009，135（3）：786－93．

［5］ 王曉芳．慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞癥的臨床探討［J］．當代醫(yī)學，2012，18（12）：83．

［6］ 葉春瑛．慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞癥的臨床探討［J］．中國社區(qū)醫(yī)師．醫(yī)學專業(yè)，2012，14（24）：56．

［7］ 關 偉．慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞癥的研究進展［J］．心肺血管病雜志，2012，31（3）：342－344．

［8］ Monreal M，Muioz－Torrero JF，Naraine VS，et al．Pulmonary embolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease or congestive heart failure［J］．Am J Med，2006，119：851－858．