王靜怡 鄭香 吳壽嶺

原發(fā)性高血壓(EH)患者長期或持續(xù)的高血壓狀態(tài)可引起心、腦、腎等靶器官損害，是心腦血管疾病發(fā)生發(fā)展的危險因素之一。高血壓合并糖代謝異常會加快靶器官損害的進(jìn)展，由于原發(fā)性高血壓與糖代謝異常常交叉存在，且相互促進(jìn)，加重各自的病理進(jìn)程［1］，故提示對二者的治療亦可能存在某些重疊作用。血壓變異性(BPV)反應(yīng)血壓在一段時間內(nèi)的波動程度，又稱為血壓的波動性，是影響EH患者心腦血管預(yù)后的重要量化指標(biāo)［2］。本文通過對原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測反應(yīng)血壓變異性，并對其進(jìn)行口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)，旨在探討糖耐量異常對原發(fā)性高血壓病患者血壓變異性的影響，從而為臨床治療提供指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年3月至2012年9月唐山市人民醫(yī)院門診體檢血壓正常人及門診和住院原發(fā)性高血壓患者共300例。原發(fā)性高血壓222例，男117例，女105例;平均年齡(63±8)歲;其中單純高血壓80例(單純高血壓組)，伴糖耐量異常70例(伴糖耐量異常組)，伴2型糖尿病72例(伴2型糖尿病組);對照組為門診體檢血壓正常的健康成人78例，其中男43例，女35例;平均年齡(60.5±7.2)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):冠心病、心肌病、瓣膜病、腦出血、腦梗塞、肝腎疾病、感染性疾病、血液疾病及長期口服抗凝藥物者及繼發(fā)性高血壓者。所有受試者被告知本研究的目的和方法，并簽署知情同意書。各組人群性別比、年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高血壓參照2005年修訂版《中國高血壓防治指南》24 h動態(tài)血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］;糖尿病按1999年WHO/IDF的標(biāo)準(zhǔn)診斷;糖耐量異常按照1999年WHO/IDF的標(biāo)準(zhǔn)行口服75 g葡萄糖耐量試驗(OGTT)，符合:(1)空腹血糖 ＜7.0 mmol/L;(2)OGTT 2 h血糖 ＞7.8 mmol/L，＜11.1 mmol/L;(3)OGTT 中，服糖后 0.5、1、1.5 h 中至少有 1 次血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 方法

1.3.1 血糖測定:受試者進(jìn)行OGTT前每天碳水化合物攝入量不少于150 g，有正常的體力活動至少3 d，晨起后空腹?fàn)顟B(tài)下采集肘靜脈血液5 ml，用來測常規(guī)總膽固醇、三酰甘油、肌酐、血糖等生化指標(biāo);所有受試者采血后均服用250～300 ml溶入75 g無水葡萄糖的水，5 min內(nèi)飲畢。2 h后再次采集肘靜脈血液5 ml，用于監(jiān)測糖負(fù)荷后2 h血糖(2 hPG)。血糖測定采用葡萄糖氧化酶法。

1.3.2 平均動脈壓測定:采用無創(chuàng)性攜帶式全自動動態(tài)血壓檢測儀(BR-102plus型袖帶式)監(jiān)測所有受試者24 h血壓。監(jiān)測時間為:清晨7∶00 至 22∶00，每30 分鐘測1 次，22∶00 至次日清晨7∶00，每間隔60 min測1次，共24 h。記錄以下觀察指標(biāo):24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓，夜間平均收縮壓及平均舒張壓，白天平均收縮壓及平均舒張壓。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

單純高血壓組24 h收縮壓變異系數(shù)、24 h舒張壓變異系數(shù)、白天收縮壓變異系數(shù)、白天舒張壓變異系數(shù)、夜間收縮壓變異系數(shù)、夜間收縮壓變異系數(shù)及夜間舒張壓變異系數(shù)均明顯高于對照組(P＜0.05);高血壓伴糖耐量異常組24 h收縮壓變異系數(shù)、白天收縮壓變異系數(shù)明顯高于單純高血壓組(P＜0.05)，但明顯低于伴2型糖尿病組(P＜0.05);余指標(biāo)3組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表14組各時間段血壓變異性比較

表14組各時間段血壓變異性比較

注:與正常血壓組比較，*P＜0.05;與單純高血壓組比較，#P ＜0.05;與伴2型糖尿病組比較，△P ＜0.05

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3 討論

高血壓患者24 h血壓節(jié)律變化的消失與靶器官損害密切相關(guān)［4］，高血壓患者常伴有多種代謝紊亂，近年來研究進(jìn)一步證實了糖耐量異常與BPV關(guān)系密切［5，6］。BPV增大常提示心臟自主神經(jīng)功能損害，常用BPV指標(biāo)來評估高血壓及其合并糖、脂代謝異?；颊叩男难茏灾魃窠?jīng)功能紊亂的程度。

本研究中，單純高血壓組患者24 h收縮壓變異系數(shù)、24 h舒張壓變異系數(shù)、白天收縮壓變異系數(shù)、白天舒張壓變異系數(shù)、夜間收縮壓變異系數(shù)、夜間收縮壓變異系數(shù)及夜間舒張壓變異系數(shù)均明顯高于對照組(P＜0.05)，對其解釋為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)之間的平衡被打破，出現(xiàn)夜間血壓不能正常下降，使高血壓患者24 h血壓節(jié)律變化消失導(dǎo)致BPV增高［7］;有關(guān)研究報道顯示對于對于糖尿病患者或血糖增高患者其血壓24 h節(jié)律的消失可能與患者自主神經(jīng)功能障礙及神經(jīng)體液失調(diào)引起患者外周血管阻力增加有關(guān)［8］，因此推測高血壓伴糖代謝異常者比單純高血壓患者更易出現(xiàn)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)之間的平衡失常，更易出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙及血管外周阻力增加的情況，引起動脈彈力順應(yīng)性降低，體現(xiàn)在收縮壓尤其是白天收縮壓的增高上，進(jìn)而導(dǎo)致BPV的增大［9］，而高血壓伴2型糖尿病者比高血壓伴糖代謝異常者其自主神經(jīng)功能更加紊亂，更可易使BPV增大;同時也有部分研究顯示糖耐量異常對高血壓患者BPV的影響主要表現(xiàn)在白天收縮壓變異性的增高［10，11］，而對舒張壓的影響相對較小，以上理論推測均與本研究的結(jié)果一致體現(xiàn)在:高血壓伴糖耐量異常組BPV較單純高血壓組高，比伴2型糖尿病組低，尤其體現(xiàn)在24 h收縮壓變異系數(shù)、白天收縮壓變異系數(shù)上(P＜0.05)。但也有研究顯示，高血壓合并糖耐量異常時24 h收縮壓平均值及變異系數(shù)，白天收縮壓、舒張壓及其變異系數(shù)均增高。王宏宇等［12］在對100余例高血壓患者血壓變異性研究中顯示，高血壓患者無論合并糖耐量異?；蛱悄虿∑湟归g高血壓的發(fā)生率也較高。本試驗結(jié)果與王鋼等［10，11］研究結(jié)果較為一致。

綜上所述，本研究結(jié)果提示:糖耐量異常對高血壓人群血壓變異性有影響，主要表現(xiàn)在24 h收縮壓及白天收縮壓變異性的增高上。由于血壓變異性增大常提示心血管自主神經(jīng)功能受損，24 h血壓正常節(jié)律消失，心源性猝死發(fā)生概率增高［13］。因此，臨床上在對原發(fā)性高血壓伴糖耐量異常者用降血壓藥物降壓治療同時，在要求血壓達(dá)標(biāo)的基礎(chǔ)上，還需要對這類患者的糖代謝進(jìn)行干預(yù)，降低血壓變異性，從而降低心血管事件的發(fā)生率。

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