林桂珍
冠心病心力衰竭是影響患者生活質(zhì)量和導(dǎo)致死亡的重要因素,即使支架植入(PCI)血管重新開通后,仍然有很多患者因心肌重塑等因素陷入心力衰竭的困境。銀丹心腦通軟膠囊具有擴張冠脈、降低血管阻力、抗血小板聚集、降脂、降低血黏度、改善血液流變學(xué)等作用,對于心絞痛有明顯的療效,但是能否改善心功能尚未見報道。本研究旨在觀察銀丹心腦通軟膠囊對冠心PCI術(shù)后患者心功能的影響。
1.1 臨床資料 選擇在我院住院治療的冠心病PCI術(shù)后心功能Ⅱ級~Ⅳ級患者68例,左室射血分數(shù)(LVEF)均低于50%,隨機分為治療組與對照組,各34例。兩組患者年齡、性別、心功能及基本用藥情況相當,具有可比性。詳見表1。
表1 兩組患者基本情況
1.2 病例排除標準 冠脈搭橋術(shù)后,嚴重肝腎功能不全,合并腫瘤,精神病患者,妊娠或哺乳婦女,過敏體質(zhì),長期服用糖皮質(zhì)激素類藥物。
1.3 治療方法 入組后停用其他活血化瘀中藥,兩組的抗血小板聚集、調(diào)脂及抗缺血藥物繼續(xù)使用,治療組加用銀丹心腦通軟膠囊4粒/次,3次/日,觀察3個月。
1.4 觀察指標 治療前后檢測B型鈉尿肽(BNP)、腎素(PRA)及血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮水平(ALD)。BNP采用免疫熒光法檢測,PRA、ATⅡ采用放免法檢測,ALD采用化學(xué)發(fā)光法檢測。
超聲心動圖測量心功能:取左心室短軸,將取樣線置于二尖瓣腱索水平,應(yīng)用M型超聲以Teichholtz方法測量左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVDs)、LVEF。以上數(shù)據(jù)均測量3個心動周期,取平均值。
2.1 兩組治療前后BNP、PRA、ALD、ATⅡ的變化(見表2)
表2 兩組治療前后PRA、ALD、ATⅡ、BNP的變化(±s)
表2 兩組治療前后PRA、ALD、ATⅡ、BNP的變化(±s)
組別 n PRA(ng/m L) ATⅡ(pg/m L) ALD(pmol/L) BNP(pg/m L)對照組 治療前 34 6.49±1.58 168.80±36.39 1 028.25±213.46 1 568.03±96.97治療后 34 5.20±1.391) 135.58±28.641) 932.81±168.561) 1 357.82±70.651)治療組 治療前 34 6.87±1.65 170.17±38.20 1 036.78±235.06 1 566.95±98.35治療后 34 4.62±1.071)2) 126.36±27.831)2) 912.46±162.981)2) 1 206.97±68.251)2)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05
2.2 兩組治療后超聲心動圖指標比較(見表3)
表3 兩組治療后超聲心動圖各指標比較±s)
表3 兩組治療后超聲心動圖各指標比較±s)
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PRA、ATⅡ、ALD是腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)主要的效應(yīng)物質(zhì),而RAS系統(tǒng)的激活又是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要病理生理機制,一方面它們的過度激活促進心肌肥厚和間質(zhì)纖維化,使心肌重塑,導(dǎo)致心力衰竭;另一方面ALD、ATⅡ增多還可致水鈉潴留,循環(huán)血量增加,增加心臟負荷,使心力衰竭加重。有研究發(fā)現(xiàn)醛固酮增多與心臟膠原沉積密切相關(guān),醛固酮水平越高,心臟膠原沉積越多,心肌重塑進展越快。同時研究發(fā)現(xiàn)[1,2],ALD增多,血容量增加,心肌收縮力減弱,心室壁張力增加,促使心肌細胞釋放大量BNP。
BNP是一種神經(jīng)多肽激素,主要由心室肌細胞分泌,當心肌細胞受到牽張時,BNP前體快速釋放入血,裂解為活性的BNP,BNP具有利尿,松弛血管平滑肌,減輕心臟負荷,抑制交感系統(tǒng)活性等作用。大量臨床研究已證實心力衰竭患者BNP升高,且與心力衰竭程度相關(guān),已成為臨床診斷心力衰竭的指標和判斷預(yù)后的重要因素。
銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、燈盞細辛、絞股藍、山楂、大蒜、三七與天然冰片組方而成,具有多種生物學(xué)效能[3-5]。銀杏中的黃酮有擴張血管,改善冠脈血供的作用;丹參的藥效成分丹參酮具有抗急性缺氧、抗心肌肥厚及抑制血管平滑肌遷移的作用;燈盞細辛中的焦炔康和野黃芩甙元有舒張血管、清除氧自由基的作用;山楂、大蒜、三七及絞股藍具有調(diào)脂、抗炎、抗缺血、抗氧化及保護內(nèi)皮功能等作用。因此銀丹心腦通對冠心病多個病理環(huán)節(jié)有防治作用。已有動物實驗證實銀丹心腦通軟膠囊通過減少轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)的表達參與抑制心肌重塑的病理生理過程[6]。本研究結(jié)果顯示,治療3個月后,治療組PRA、ATⅡ、ALD均較對照組明顯下降(P<0.05),表明在抗心力衰竭常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用銀丹心腦通軟膠囊可更有效地阻斷RAS系統(tǒng),抑制心肌重塑;雖然治療后左室舒張末期及收縮末期容積和內(nèi)徑與對照組比較有所下降,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可能與療程短有關(guān)。但LVEF較對照組明顯提高(P<0.05),BNP較對照組顯著下降(P<0.05),表明銀丹心腦通軟膠囊有改善心功能的作用。同時,PRA及BNP的下降提示銀丹心腦通軟膠囊可能對交感-腎上腺素能系統(tǒng)和利鈉肽系統(tǒng)均有抑制作用,即對參與心力衰竭病理過程的整個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活都有抑制作用。
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