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        早發(fā)型子癇前期解痙抗凝療效的臨床觀察

        2013-03-25 05:11:19林菲林豪
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年16期
        關(guān)鍵詞:發(fā)型硫酸鎂子癇

        林菲 林豪

        子癇前期若不及時治療可進一步發(fā)展為子癇。子癇是在子癇前期基礎(chǔ)上出現(xiàn)的不能用其他原因解釋的抽搐。子癇前期、子癇是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和圍生兒死亡的重要原因[1]。早發(fā)型子癇前期對母嬰危害更甚,將發(fā)病于孕34 周前的重度子癇前期稱為早發(fā)型子癇前期[2]。無并發(fā)癥的早發(fā)型子癇前期以期待治療為主,旨在延長胎齡,減少因胎兒不成熟而導(dǎo)致的圍生兒死亡。本文選取本院2009年11月-2012年11月期間收治的50 例早發(fā)型子癇前期患者,隨機分成觀察組25 例,對照組25 例。對照組常規(guī)以硫酸鎂解痙為主的傳統(tǒng)治療,觀察組在常規(guī)硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素抗凝綜合治療,比較兩組的臨床效果。現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院2009年11月-2012年11月期間收治的50 例早發(fā)型子癇前期患者,隨機分成觀察組25 例,年齡22~35 歲;對照組25 例,年齡21~36 歲。所有患者既往無肝素過敏史或過敏體質(zhì),無心血管、出血性疾病史,無肝、腎功能異常,且24 h內(nèi)不能分娩。全部病例被本院確診為早發(fā)型子癇前期患者,兩組患者在數(shù)量、年齡、病情等方面無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),統(tǒng)計學(xué)差異有可比性。

        1.2 方法 對照組常規(guī)以硫酸鎂解痙為主的傳統(tǒng)治療,觀察組在常規(guī)硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素抗凝綜合治療,比較兩組的臨床效果。

        1.2.1 對照組 給予常規(guī)治療。硫酸鎂15 ~25 g/日治療。對于血壓≥160/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒張壓≥110mmHg或平均動脈壓≥140 mmHg者,降壓使用硝苯地平,每次10 mg,3 ~4 次/日或拉貝洛爾100 mg,2 ~3 次/日口服,如血壓控制不理想,聯(lián)合靜脈應(yīng)用酚妥拉明,硝酸甘油降壓治療,將血壓控制在140~150/90~100 mmHg范圍。嚴(yán)重的低蛋白血癥、貧血,選用人血白蛋白、血漿、紅細(xì)胞懸液逐漸糾正低蛋白血癥及貧血。對于全身水腫明顯、心血管負(fù)擔(dān)過重、急性心力衰竭、肺水腫、血容量過高伴有潛在性肺水腫時應(yīng)用利尿劑。地塞米松6 mg, 2 次/日肌內(nèi)注射,連用2 d促胎肺成熟。

        1.2.2 觀察組 常規(guī)以硫酸鎂解痙為主傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用抗凝綜合治療。在重度子前期傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上,同時給予低分子肝素鈣注射液(速碧林)皮下注射治療,每次0.4 mL,1 次/日。5~7 d為1 個療程。療程結(jié)束后復(fù)查血常規(guī)、24 h尿蛋白、肝腎功能、凝血功能、產(chǎn)科彩超、胎兒臍血流、NST等監(jiān)測指標(biāo),如患者病情好轉(zhuǎn),繼續(xù)按傳統(tǒng)治療延長孕周,如患者病情加重或出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫,則及時終止妊娠。

        1.3 療效評價 比較兩組產(chǎn)婦的新生兒病死率和窒息發(fā)生率以及并發(fā)癥發(fā)生率情況。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析處理,所得計數(shù)資料用(%)表示,兩組間比較用χ2檢驗,如果P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 新生兒病死率 觀察組新生兒病死1 例,病死率4%;對照組新生兒病死3 例,病死率12%。兩組在新生兒病死率上具有統(tǒng)計學(xué)差異,(χ2=14.23,P<0.05),見表1。

        2.2 窒息發(fā)生率 觀察組新生兒發(fā)生窒息4 例,窒息發(fā)生率16%;對照組新生兒窒息7 例,窒息發(fā)生率28%。兩組在新生兒窒息發(fā)生率上具有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=28.12,P<0.05),見表1。

        2.3 并發(fā)癥發(fā)生率 觀察組患者發(fā)生并發(fā)癥7 例,并發(fā)癥發(fā)生率28%;對照組患者發(fā)生并發(fā)癥13 例,并發(fā)癥發(fā)生率52%。兩組在并發(fā)癥發(fā)生率上具有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=19.76,P<0.05),見表1。

        3 討論

        早發(fā)型子癇前期為臨床上常見的孕產(chǎn)婦全身性疾病之一[3],發(fā)病時間一般在妊娠20 周之后,臨床主要表現(xiàn)是高血壓、蛋白尿、水腫等,嚴(yán)重會導(dǎo)致孕產(chǎn)婦出現(xiàn)頭痛、眼花、抽搐、昏迷等臨床癥狀。硫酸鎂是治療早發(fā)型子癇前期的常用藥物,可以擴張血管以及松弛內(nèi)臟平滑肌,使血壓下降。鎂離子可以維持體內(nèi)神經(jīng)以及肌肉組織興奮,是維持體內(nèi)多種生物酶活性的重要離子,在神經(jīng)沖動傳遞、神經(jīng)肌肉應(yīng)性維持上可發(fā)揮重要效果,鎂離子可阻滯神經(jīng)肌肉接頭傳遞作用,可產(chǎn)生箭毒樣肌松作用。具有較強的降血壓、抗驚厥作用,早發(fā)型子癇前期存在具有血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的情況,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損導(dǎo)致組織因子的暴露,外源性凝血途徑激活,出現(xiàn)病理性血液的高凝狀態(tài)即血栓前狀態(tài),出現(xiàn)凝血時間縮短,纖維蛋白原升高,抗凝治療對抗血液高凝狀態(tài)。肝素依賴抗凝血活酶Ⅲ(AT-Ⅲ)發(fā)揮作用,可加速AT-Ⅲ與凝血酶結(jié)合,抑制或滅活多種凝血因子,從而緩解血液高凝狀態(tài),同時抑制全身炎癥反應(yīng)。低分子肝素為普通肝素經(jīng)過酶、化學(xué)解聚等過程生成的小分子片段產(chǎn)物,其主要影響凝血酶原的凝血酶轉(zhuǎn)化,對內(nèi)外源的凝血途徑全部有影響,以抗因子Xa活性為主。與普通肝素相比,半衰期長,作用更持久穩(wěn)定,出血、血小板減少、骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)較少。不通過胎盤、乳汁,不引起胎兒畸形,對胎兒安全。臨床實踐認(rèn)為,抗凝治療可以改善胎盤的灌注,進而有效改善妊娠的結(jié)局[4-5]。經(jīng)本文分組治療后觀察,觀察組新生兒病死率4%,新生兒窒息發(fā)生率16%,并發(fā)癥發(fā)生率28%;對照組新生兒病死率12%,新生兒窒息率28%,并發(fā)癥發(fā)生率52%。兩組在新生兒病死率、新生兒窒息發(fā)生率以及并發(fā)癥發(fā)生率上均具有統(tǒng)計學(xué)差異,P<0.05,明顯改善新生兒預(yù)后。低分子肝素的不良反應(yīng)主要是:出血、血小板減少、過敏。本研究應(yīng)用低分子肝素?zé)o皮膚黏膜出血、注射部位血腫及過敏反應(yīng),孕婦治療前后的血小板、凝血功能、肝腎功能無明顯變化,未增加母體并發(fā)癥。綜上所述,加強對早發(fā)型子癇前期患者進行解痙、抗凝綜合治療可以提高臨床療效,值得臨床推廣使用。

        [1]張九珍,吳振蘭.早發(fā)型子癇前期46 例臨床分析[J].山西醫(yī)藥雜志,2011,40(11):1123—1124.

        [2]凌婉華,林建華.早發(fā)型重度子癇前期治療方案選擇[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2008,28(3):336—338.

        [3]劉全,賀晶,羅卓鑫,等,早發(fā)型子癇前期的臨床特點與預(yù)后[J].浙江大學(xué)學(xué)報,2005,34(6):504—509.

        [4]袁淑菊.早發(fā)型子癇患者36 例回顧性分析[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(34):62-63.

        [5]盧淑麗.早發(fā)型重度子癇前期的期待治療與圍產(chǎn)結(jié)局的相關(guān)性[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,19(3):62-63.

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