杜新英，許祥林 (貴州遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心電圖科，貴州 遵義 563003)

P波是心房除極波，其前半部分和后半部分別為右心房和左心房除極所致，當(dāng)右心房或左心房肥大時(shí)，將分別引起P波高尖或P波增寬;此外，心房內(nèi)傳導(dǎo)異常和心肌缺血也會(huì)造成P波異常改變［1－2］。近年來心肌缺血引起P波改變的臨床價(jià)值逐漸受到重視，尤其是運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中的P波改變，許多學(xué)者提出將其改變作為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)判斷心肌缺血的一項(xiàng)有價(jià)值的指標(biāo)，筆者對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)及其進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 歷史回顧

1964年Morris首次提出V1終末電勢(shì)這一概念(the P terminal force，PtfV1)［3］，1972年Bethell提出將其用于診斷心肌缺血［2］。此后有學(xué)者研究進(jìn)一步表明，心肌缺血可引起P波改變，主要表現(xiàn)為P波間期(Pwave duration，PWD)增寬，并與心肌缺血的程度呈正相關(guān)關(guān)系［4－6］。1991年Myrianthefs觀察發(fā)現(xiàn)冠心病患者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后心電圖出現(xiàn)最大P波(the maximum Pwave duration，Pmax)［7］，其時(shí)間明顯增寬，并提出將運(yùn)動(dòng)后Pmax增寬作為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)判斷心肌缺血的一項(xiàng)指標(biāo)。1996年P(guān)andya認(rèn)為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中早期P波改變即可幫助識(shí)別心肌缺血已開始出現(xiàn)［8］，在ST段改變之前就能提示心肌缺血，并可在無ST段偏離的情況下確定心肌缺血。1998年Dilaveris提出P波離散度(P wave dispersion，Pd)的新概念［9］，他在1999年進(jìn)一步分析冠心病患者心絞痛發(fā)作時(shí)的Pmax及Pd變化，發(fā)現(xiàn)冠心病患者Pmax明顯延長，且缺血可造成Pd增大［10］。2005年Yilmaz分析Pd在穩(wěn)定性冠心病患者中延長［11］，和病變的嚴(yán)重程度有關(guān)，Apiyasawat提出運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中的P波時(shí)限≥110ms可作為缺血性心臟病診斷的一個(gè)附加參數(shù)［12］，Ellestad研究報(bào)告P波時(shí)限是運(yùn)動(dòng)誘發(fā)局部心肌缺血最可靠的指示因子［13］。2010年Maganis等正式應(yīng)用ΔPWD(運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)P波時(shí)限的改變，ΔPWD=恢復(fù)期PWD－靜息期PWD)概念［14］，并提出在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中，ΔPWD在預(yù)測(cè)心肌缺血方面比ST段改變更敏感。

2 觀察指標(biāo)與測(cè)量方法

目前臨床上主要采用Pmax、PtfV1、Pd、ΔPWD四項(xiàng)指標(biāo)觀察心肌缺血所致的P波改變，但在測(cè)量方法、測(cè)量導(dǎo)聯(lián)以及測(cè)量的時(shí)間上各家報(bào)道不一。

由于P波振幅較小，其時(shí)限僅增加20 ms時(shí)在常規(guī)描記狀態(tài)下很難準(zhǔn)確測(cè)量，因此Ellestad、Maganis等提倡將心電圖描記放大4倍后測(cè)量［13－14］。Dilaveris曾對(duì)三種不同的P波測(cè)量方法進(jìn)行了比較［15］:①圖紙描記放大打印后手工測(cè)量;②在高清晰度的電腦屏幕上測(cè)量;③在高清晰度的心電圖機(jī)顯示屏上測(cè)量。結(jié)果表明在高清晰度的電腦屏幕上測(cè)量Pmax、 Pmean、Pd的結(jié)果更穩(wěn)定、更精確。而Myrianthefs強(qiáng)調(diào)只有采用信號(hào)平均技術(shù)才有可能準(zhǔn)確測(cè)量P波時(shí)間［16］。我們?cè)跍y(cè)量方法上進(jìn)行了對(duì)比分析，結(jié)果表明，應(yīng)用信號(hào)疊加技術(shù)測(cè)量P波最為可靠，其組間差異和組內(nèi)差異最小［17］。

Myrianthefs在觀察運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)患者及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)引起的心肌缺血患者時(shí)分別采用了Mason－Liker改良的12導(dǎo)聯(lián)和監(jiān)護(hù)導(dǎo)聯(lián)(CM－aVF、CM－Ⅴ2、CM－Ⅴ5)［16］，Batur用的是Frank正交導(dǎo)聯(lián)(X、Y、Z)［18］。其他研究者大多采用的是常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)［5，11，19］，以II導(dǎo)和Ⅴ5導(dǎo)聯(lián)最多見［8，13，14，20］。其原因主要是12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖上P波起點(diǎn)在II導(dǎo)聯(lián)最易確定，終點(diǎn)在V5導(dǎo)聯(lián)最好識(shí)別。

因觀察對(duì)象不同，P波改變?cè)诎l(fā)生時(shí)間上有一定的差異。因此，在P波測(cè)量的時(shí)間選擇上各家報(bào)道也有所不同。有報(bào)道認(rèn)為，心絞痛發(fā)作時(shí)P波的測(cè)量應(yīng)在發(fā)作后30 min內(nèi)進(jìn)行［19］。Myrianthefs等觀察平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)測(cè)定Pd時(shí)［7］，取運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)后1～6 min。Dunbar等取靜息［21］、運(yùn)動(dòng)2 min、50%極量運(yùn)動(dòng)、極量運(yùn)動(dòng)時(shí)及恢復(fù)3 min。也有研究者取靜息時(shí)和運(yùn)動(dòng)停止后1 min，目的是使T波和P波的起始達(dá)到較好的分離而易于測(cè)量(ΔPWD直至≥進(jìn)入恢復(fù)期2min才會(huì)減少)［14］。國內(nèi)觀察冠狀動(dòng)脈成形術(shù)對(duì)Pd的影響時(shí)，取球囊擴(kuò)張前30 s和球囊擴(kuò)張時(shí)30 s(包括擴(kuò)張后5～10 s)［22］。

3 臨床應(yīng)用狀況

靜態(tài)狀態(tài)時(shí)冠心病患者在心電圖即可出現(xiàn)P波改變，主要表現(xiàn)為Pmax、Pd增大及PtfⅤ1的負(fù)值減小。目前多數(shù)報(bào)道的判斷如下:PtfⅤ1＜－0.02 mm.s;Pmax＞0.11 s;Pd＞0.04 s，上述指標(biāo)具備一項(xiàng)或一項(xiàng)以上者，冠心病的發(fā)生率明顯升高，可達(dá)18% ～69%［2，4－5］。

運(yùn)動(dòng)后正常人可以出現(xiàn)P波振幅和寬度上的改變，運(yùn)動(dòng)期間，隨著心率的增快P波振幅會(huì)明顯增高，但該變化與冠心病患者無顯著性差異［7］;而P波時(shí)限上的改變卻明顯不同于冠心病患者，表現(xiàn)為僅輕微減小或基本不變［8］。

冠心病患者運(yùn)動(dòng)后P波的改變較為明顯，除振幅增高外，更主要表現(xiàn)為P波寬度上的變化。Pmax在運(yùn)動(dòng)過程中增大，即Pmax＞0.11 s，尤其在運(yùn)動(dòng)末最為明顯［8］。PtfV1在次極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中，和Ⅱ?qū)?lián)P波時(shí)限、Ⅴ1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向部分時(shí)限、Ⅴ5導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)限相比，從靜息到50%極量運(yùn)動(dòng)時(shí)Ⅴ1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向部分振幅變化增加＜0.025 mV是冠狀動(dòng)脈病變最有預(yù)測(cè)性的指標(biāo)，該標(biāo)準(zhǔn)甚至比ST段下移標(biāo)準(zhǔn)更為準(zhǔn)確，尤其是在伴有束支傳導(dǎo)阻滯等有繼發(fā)性ST段改變時(shí)，故Ⅴ1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向部分振幅變化標(biāo)準(zhǔn)是診斷冠狀動(dòng)脈病變有用的、可靠的指標(biāo)［21］。冠心病的Pd在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中較運(yùn)動(dòng)前顯著增加，可作為評(píng)價(jià)冠心病患者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中心肌缺血的臨床指標(biāo)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中患者發(fā)生心絞痛時(shí)，Pd、Pcd值較對(duì)照組延長，該指標(biāo)能反映心臟缺血病變的嚴(yán)重程度［23－24］。Myrianthefs等的研究表明冠心病患者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)恢復(fù)期的 ΔPWD≥0.02 s［7］。2010年Maganis等提出在極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中ΔPWD≥0.02 s在預(yù)測(cè)心肌缺血方面勝過ST段改變［14］，ΔPWD延長提高了運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)診斷心肌缺血的價(jià)值。

冠狀動(dòng)脈介入治療是冠心病治療的重要方法，而在其治療前后觀察P波變化對(duì)其治療效果和預(yù)后判斷可能有一定的臨床價(jià)值。國內(nèi)有人觀察了冠心病患者冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)及支架植入術(shù)前、后的Pmax、Pd變化，結(jié)果表明支架植入前Pd與Pmax均大于正常對(duì)照組，支架植入后Pd縮小，而Pmax短時(shí)間內(nèi)改變不明顯，但隨著時(shí)間的延長，左心室舒張末壓降低，左心房內(nèi)壓逐漸下降，Pmax逐漸改善［25］。

P波改變與不同冠脈病變及病變血管數(shù)量的關(guān)系:P波改變可能與冠脈病變程度和病變部位有一定的關(guān)系。Yilmaz研究發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定性冠心病患者中［11］，雙支血管病變組和3支血管病變組的Pmax長于正常冠狀動(dòng)脈造影組;單支血管病變組、雙支血管病變組和3支血管病變組的Pd大于正常冠狀動(dòng)脈造影組;3支血管病變組的Pd大于單支血管病變組，Pd在穩(wěn)定性冠心病患者中大于正常冠狀動(dòng)脈造影組，表明P波改變程度與冠心病的嚴(yán)重程度有關(guān)。Ariyarajah通過調(diào)查運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果陽性［26］，靜息心電圖為IAB(心房間傳導(dǎo)阻滯，表現(xiàn)為P波時(shí)限≥110 ms)的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，發(fā)現(xiàn)有IAB的冠心病患者中，和左冠狀動(dòng)脈(包括左主干、左回旋支、鈍緣支和對(duì)角支)相比，右冠狀動(dòng)脈是主要的罪犯血管，且右冠狀動(dòng)脈損害大部分發(fā)生在近中段。

4 心肌缺血后P波改變的發(fā)生機(jī)制。

Pmax增大是心房內(nèi)傳導(dǎo)延遲的表現(xiàn)，心臟急、慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，引起心房肌缺血、退行性改變累及心房內(nèi)傳導(dǎo)組織造成心房內(nèi)傳導(dǎo)障礙;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及血管內(nèi)皮損傷，將影響竇房結(jié)動(dòng)脈的血液供應(yīng)，導(dǎo)致以Bachmane束為主要傳導(dǎo)通路的房間傳導(dǎo)延遲;心室肌缺血損傷導(dǎo)致左心功能不全，左心室舒張末壓增加，左心房壓和左心房容積增大，左心房壓增加可導(dǎo)致心房肌單相動(dòng)作電位時(shí)間延長;長期心房容量負(fù)荷過重，會(huì)誘發(fā)心房肌和Bachmane束纖維的彌漫性纖維化過程，房間傳導(dǎo)延遲將進(jìn)一步加重，反映在心電圖上，表現(xiàn)為P波增寬［9，15，27］。

Pd增大的原因較為復(fù)雜，可能與下列因素有關(guān):①心房解剖學(xué)的各向異性是形成P波離散度的基礎(chǔ)。心房由單一的心房肌組成，同時(shí)有許多特殊結(jié)構(gòu)與之相連，如上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀靜脈竇、肺靜脈，房室瓣等，這些特殊部位與心房肌的連接處傳導(dǎo)減慢，是心房存在非均質(zhì)電活動(dòng)的重要原因。這些解剖學(xué)的各向異性決定心房肌電活動(dòng)的各向異性更為明顯，使心房肌的電生理特性和激動(dòng)時(shí)空間彌散度的不均衡，心電圖上表現(xiàn)為不同導(dǎo)聯(lián)P波寬度存在較大的差異。②冠心病患者存在明顯的心房電重構(gòu)，造成心房肌的橫向傳導(dǎo)速度增快，心房肌縱向與橫向傳導(dǎo)速度比降低，心房肌各向異性傳導(dǎo)降低。③缺血部位的心肌非均質(zhì)性傳導(dǎo)明顯，缺血區(qū)與鄰近非缺血區(qū)傳導(dǎo)性質(zhì)的差異導(dǎo)致竇性激動(dòng)的非均質(zhì)傳播引起Pd增大［28］。

冠心病PtfⅤ1異常是因?yàn)楣谛牟』颊咦笮氖沂鎻埞δ苷系K，舒張末壓升高，順應(yīng)性降低，致使左心房壓力升高，左心房負(fù)荷過重，左心房的除極向量在水平面上指向后方，P向量環(huán)的運(yùn)行時(shí)間較正常延長，從而引起心電圖 PtfⅤ1負(fù)值減?。?9－30］。

5 評(píng)價(jià)與展望

檢測(cè)P波改變是心電圖上一種簡單的無創(chuàng)性檢測(cè)方法，其在心肌缺血的診斷、治療過程中動(dòng)態(tài)觀察以及對(duì)預(yù)后的判斷上均有一定的臨床意義。尤其是在心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)上，由于P波改變先于ST段壓低，且恢復(fù)較早，敏感性更高，將其作為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)診斷心肌缺血的輔助指標(biāo)，有望能夠提高運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)心肌缺血診斷的準(zhǔn)確性，減少假陽性率和假陰性率。雖然心肌缺血引起P波改變的現(xiàn)象早已為臨床所知，但其發(fā)生規(guī)律和發(fā)生機(jī)制則有待于進(jìn)一步地深入研究;此外，對(duì)P波的測(cè)量方法和診斷標(biāo)準(zhǔn)也有待進(jìn)一步地規(guī)范。近年來的研究表明Pd在心房顫動(dòng)發(fā)生的預(yù)測(cè)上有重要臨床價(jià)值［9］，P波增寬是總體死亡率的重要預(yù)測(cè)因子［31］，而運(yùn)動(dòng)后P波改變的預(yù)后價(jià)值尚無報(bào)道，也有待進(jìn)一步地研究。

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