孫靈芝

·藥物與臨床·

硝普鈉與多酚丁胺聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床觀察

孫靈芝

目的 觀察多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床效果。方法 選取本院2008～2013年住院病例60例。在心力衰竭標準治療的基礎上(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑)加用多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療, 多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)靜脈滴注, 根據(jù)心率調(diào)整劑量, 硝普鈉20～60 μg/(kg·min) 避光微量泵泵入, 滴數(shù)視血壓波動調(diào)整, 使血壓不低于90/60 mmHg, 連續(xù)靜脈滴注72 h, 以后1次/d, 7～10 d為一個療程。結(jié)果 治療總有效率95%。結(jié)論 多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰竭短期內(nèi)可改善心力衰竭癥狀、提高生活質(zhì)量、縮短住院時間, 是基層醫(yī)院可選擇的治療方法。

多巴酚丁胺；硝普鈉；心力衰竭

終末期心力衰竭是一類預后較差的疾病, 近年來, 藥物治療、心臟電同步化治療、心臟移植等均在一定程度上改善了患者的生活質(zhì)量、降低了患者的病死率, 但是在基層醫(yī)院,經(jīng)濟水平落后的地方, 在標準治療的基礎上加用多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰竭臨床效果好, 值得推崇。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年1月～2013年1月難治性心力衰竭住院患者60例。病因有擴張性心肌病、缺血性心肌病、風濕性心臟病及其他心臟擴大、心功能減低, LVEF(左室射血分數(shù))≤35%, 心功能按NYHA分類標準, 心功能Ⅲ級19例、心功能Ⅳ級41例。

1.2 方法 在常規(guī)吸氧、休息、去除誘因、 使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、β受體阻滯劑、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑標準治療的基礎上癥狀改善不明顯時, 加用多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合治療, 多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)靜脈滴注、劑量根據(jù)心率及是否出現(xiàn)室性心率失常調(diào)整。硝普鈉20～60 μg/(kg·min), 避光微量泵泵入, 根據(jù)血壓調(diào)整速度,血壓不低于90/60 mmHg時為宜, 連續(xù)靜脈滴注72 h, 癥狀明顯控制后改為1次/1d靜脈滴注, 用藥期間密切觀察血壓、呼吸、心率, 心律失常如室性早搏、短陳室性心動過速等情況。

1.3 療效評定標準 顯效：心功能改善≥2級, 心力衰竭癥狀明顯緩解, 肺部啰音消失或顯著減少, 心率正常, 浮腫減退。有效：心功能改善1級, 心衰癥狀減輕, 肺部啰音減少。無效：心功能級別無改善, 治療后癥狀無改善或加重。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 臨床療效60例中顯效37例, 有效20例,無效3例, 總有效率95%。

2.2 不良反應 治療過程中未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應,個別病例出現(xiàn)血壓下降、心率增加、頻發(fā)室性早搏、短陳室性心動過速。經(jīng)減小劑量后消失。

3 討論

心力衰竭不是一種疾病而是一種癥候群, 是多種心臟疾病的終末共同通路, 是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病導致的初始心肌損傷, 引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化, 最終引起心室充盈或射血能力受損, 使心臟排血量絕對或相對低于全身組織代謝的需要。并出現(xiàn)其他器官的功能受損, 如肺(瘀血)、腎(水鈉潴留)以及骨骼肌疾病, 同時心力衰竭伴有導致衰竭心臟進行性惡化和心肌細胞過早死亡的分子異常和心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)主要與以下因素有關：在初始的心肌損傷后, 發(fā)生心臟血流動力學的改變, 心臟發(fā)生代償反應。多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和細胞因子激活。持續(xù)而長期的上述改變, 導致持續(xù)的慢性激活多種因子, 包括交感腎上腺系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng), 心房利鈉多肽和腦利鈉多肽分泌增多, 內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-6等水平增加, 促進心室重構(gòu), 加重心肌損傷和心臟血流動力學的惡化, 同時又進一步激化神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子, 形成惡性循環(huán), 最終導致心肌重構(gòu)加重, 心力衰竭惡化。目前新的治療策略強調(diào)在減輕由心臟泵功能受損引起的臨床表現(xiàn), 血流動力學改變和代謝異常的同時, 必須重視減緩導致心肌損害進行性加重的分子過程［1］。多巴酚丁胺是一種非洋地黃類強心藥, 它并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放, 而是直接作用于心臟的β1受體, 激活腺苷活化酶, 使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷, 促進鈣離子進入心肌細胞膜以增強心肌收縮和增加搏出量, 使心排血量增加, 由于心排血量增加,腎血流量及尿量常增加［2］, 同時多巴酚丁胺可降低外周血管阻力, 降低心室充盈壓, 促進房室結(jié)傳導。多巴酚丁胺為非洋地黃類強心藥, 在小劑量應用洋地黃的基礎上加用多巴酚丁胺可減少洋地黃的用量, 從而減少了洋地黃中毒的可能性。多巴酚丁胺在治療心力衰竭時的升壓作用抵消了硝普鈉過強的降壓作用, 保證了血壓的穩(wěn)定, 同時小劑量多巴酚丁胺可興奮多巴胺受體, 擴張腎動脈, 增加腎血流, 而起到保護腎臟的作用。硝普鈉為強有力的血管擴張劑, 通過釋放一氧化氮直接松弛小動脈與靜脈血管平滑肌, 減低血壓, 減輕心臟的前后負荷, 從而減輕心臟負荷, 降低心肌氧耗量, 能使衰竭的左心室排血量增加, 同時治療量的硝普鈉還能抑制血小板聚集, 疏通微循環(huán), 對肺動脈壓也能明顯降低, 松弛肺血管平滑肌, 從而減輕右心室的壓力, 致使肺瘀血、肺水腫減輕,通氣功能得到改善, 呼吸頻率好轉(zhuǎn), 因為心力衰竭得到控制,心排血量增加, 最終心率也隨之下降［3］。兩者合用, 可抵消或減輕可能因藥物副作用導致的心肌耗氧量增加、心率加快,頻發(fā)室性早搏、短陳室性心動過速、血壓嚴重增高或降低的副作用發(fā)生。用藥過程應嚴密監(jiān)測血壓、心率、心臟電活動以調(diào)整用藥劑量。另外, 除了藥物治療外還須從其他多個方面綜合干預。如心力衰竭患者的心理干預, 當前研究顯示心力衰竭患者主要的心理問題是焦慮和抑郁, 這些心理問題對心力衰竭的預后起到妨礙的作用, 可以加重呼吸困難和乏力癥狀, 不良的心態(tài)可引起體內(nèi)交感神經(jīng)活動增強, 引發(fā)生理病理改變, 影響心力衰竭患者的健康和生活質(zhì)量, 增加病死率。給予支持性的心理治療, 家庭支持, 認知行為治療, 放松訓練等, 這些方法都是簡單、易行、經(jīng)濟、可以有效的改善醫(yī)患關系, 并對消除患者猜疑、增強治療信心、促進患者的信任和合作有積極作用的；可以提高患者遵醫(yī)囑能力, 加速患者心理癥狀的改善, 明顯縮短患者住院時間, 臨床療效也有明顯提高。

［1］ 齊國先.心力衰竭診治3D原則.北京:人民軍醫(yī)出版社, 2009.

［2］ 龔蘭生.臨床理論與實踐心力衰竭治療進展.上海：上?？茖W普及出版社, 1993:214-216.

［3］ 張金蘭.硝普鈉在心血管疾病中的應用.實用醫(yī)學雜志, 1990, (4)6:32-34.

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