馮振清

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病26例臨床分析

馮振清

目的探討急性一氧化碳(CO)中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制及其綜合治療體會(huì)。方法對(duì)26例急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果26例急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者，經(jīng)積極治療及對(duì)癥處理，治愈7例(27%)，好轉(zhuǎn)13例(50%)，無(wú)效6例(23%)。結(jié)論急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，通過(guò)臨床觀察，結(jié)合相關(guān)影像學(xué)資料有助于做出診斷，及時(shí)有效的治療是提高本病治愈率的必要手段。

一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳(CO)中毒是臨床常見(jiàn)的急性中毒性疾病，發(fā)生率及死亡率均較高。急性CO中毒患者經(jīng)及時(shí)搶救、積極治療后多數(shù)可以康復(fù)，但仍有3% ～ 25%的CO中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)數(shù)日或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙?，再次出現(xiàn)以癡呆、精神意識(shí)障礙和錐體外系為主的神經(jīng)損害癥狀。文獻(xiàn)稱之為急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1]。為了加深對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)將河南省新鄉(xiāng)市傳染病醫(yī)院2000～2012年所收治的26例DEACMP患者報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 26例DEACMP患者，男15例，女11例；年齡39～80歲，平均61.5歲。26例均因冬季煤炭火爐取暖中毒。

1.2臨床表現(xiàn) 26例患者多表現(xiàn)為智力減退，表情淡漠，人格改變，大小便障礙為主，其中14例智能障礙，表現(xiàn)為計(jì)算力下降、認(rèn)知及定向障礙。9例出現(xiàn)精神癥狀，表現(xiàn)為淡漠、抑郁、木僵、行為紊亂、情緒不穩(wěn)、易激惹等。4例出現(xiàn)帕金森綜合征，3例癱瘓，10例大小便失禁。

1.3輔助檢查 26例均行頭顱CT或(和)MRI檢查，18例CT顯示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)低密度灶，MRI顯示為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)灶。26例均見(jiàn)不同程度的腦白質(zhì)脫髓鞘改變。

1.4治療方法及療效 26例患者常規(guī)給予高壓氧，營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞及改善微循環(huán)藥物。結(jié)合中藥活血化瘀：復(fù)方丹參、黃芪注射液，同時(shí)采用紫外線光照自血回輸療法，以改善腦缺氧狀態(tài)。部分患者給予小劑量腎上腺皮質(zhì)激素。

2 結(jié)果

26例患者經(jīng)綜合性治療，臨床癥狀及體征均有不同程度的緩解。治愈7例(27%)，好轉(zhuǎn)13例(50%)，無(wú)效6例(23%)。

3 討論

DEACMP是急性一氧化碳中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期后出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神癥狀。文獻(xiàn)報(bào)道[2]，DEACMP的發(fā)病率高達(dá)9%左右。其發(fā)病機(jī)制目前主要有以下幾種學(xué)說(shuō)：(1)微栓子學(xué)說(shuō)：急性一氧化碳中毒后缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使腦白質(zhì)彌散性缺血缺氧致脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡幕坠?jié)區(qū)域側(cè)枝循環(huán)少，易導(dǎo)致?lián)p害。本組病例影像學(xué)表現(xiàn)亦顯示皮層及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀及錐體外系癥狀的腦病表現(xiàn)相符。(2)自身免疫學(xué)說(shuō)：大腦半球白質(zhì)多為髓鞘纖維，髓鞘多由類脂和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏，從而使致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘。T細(xì)胞致敏過(guò)程與患者的假愈期相符。(3)自由基學(xué)說(shuō)：缺氧后有新供氧時(shí)，會(huì)產(chǎn)生大量自由基，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，損傷神經(jīng)纖維髓鞘。本病的發(fā)病因素較多，尚與年齡、職業(yè)、既往健康狀況及有無(wú)并發(fā)癥等有關(guān)。

DEACMP的神經(jīng)病理變化主要為彌散的腦白質(zhì)病變，部分病例分布于皮質(zhì)功能區(qū)和基底核。本組病例顱腦CT及MRI以皮層下、腦室旁、半卵圓中心區(qū)白質(zhì)和雙側(cè)基底節(jié)病變?yōu)橹?。頭顱CT為兩側(cè)大腦半球白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)低密度改變，MRI為相應(yīng)區(qū)域等或長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。有研究認(rèn)為影像學(xué)改變與腦組織損傷程度有關(guān)，并認(rèn)為基底節(jié)病變合并腦白質(zhì)病變及皮層病變者臨床表現(xiàn)較重，預(yù)后較差。本病一旦發(fā)生，治療較為困難。目前臨床治療主要有高壓氧治療、應(yīng)用激素及營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)藥物、支持療法，其中高壓氧治療為最有效的治療方法之一。DEACMP致殘率較高，預(yù)后差。其預(yù)后與年齡、昏迷時(shí)間長(zhǎng)短及是否及時(shí)合理治療有明確的關(guān)系?；疾∧挲g越大、昏迷時(shí)間越長(zhǎng)、治療越晚、影像學(xué)異常改變?cè)綇V泛，其預(yù)后就越差。

總之，DEACMP患者臨床表現(xiàn)多種多樣，影像學(xué)檢查，尤其是MRI檢查，對(duì)本病的診斷有重要價(jià)值。一旦確診，應(yīng)立即對(duì)癥治療。

[1] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2010:936.

[2] 陳之明，榮祥靜.急性CO中毒遲發(fā)性腦病臨床分析.中國(guó)實(shí)用臨床，2010,6:98.

453000 河南省新鄉(xiāng)市傳染病醫(yī)院