馬逸婷 張靜

冠心病不同病期TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS測(cè)定的意義

馬逸婷 張靜

老年患者一旦確診為冠心病, 就要長(zhǎng)期堅(jiān)持服藥, 如抗血小板藥物、他汀類(lèi)藥物ACEI或ARB類(lèi)藥物, 還可以酌情應(yīng)用硝酸酯類(lèi)藥物及鈣離子拮抗劑藥物等, 此類(lèi)藥物可以升高患者的6酮前列環(huán)素F1α(6Keto-PGF1a)、NO水平, 降低血栓素B2(TXB2)、ROS, 阻止前列腺素代謝紊亂；這與其改善患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能關(guān)系密切, 尤其是針對(duì)氣虛血瘀證冠心病患者, 所以, 測(cè)定冠心病不同病期TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS濃度水平臨床意義重大。

冠心病患者；TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS

高膽固醇血癥是所有危險(xiǎn)因素中對(duì)冠心病危害最大的一種危險(xiǎn)因素, 在冠心病的干預(yù)性治療中, 膽固醇作為頭號(hào)治療的對(duì)象, 甘油三酯已經(jīng)被證實(shí)是導(dǎo)致冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本文用放射免疫分析法測(cè)定了冠心病患者不同病期血漿TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS的濃度, 目的是觀察它們?cè)诠谛牟“l(fā)病中的變化進(jìn)而探討臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月~2012年11月間在本院接受治療的氣虛血瘀證冠心病患者65例為治療組, 年齡43~76歲, 治療時(shí)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上讓患者口服規(guī)格為0.5 g/粒的復(fù)原膠囊, 3次/d, 5粒/次, 溫水送服, 療程2月；同時(shí)選取45例患者作為對(duì)照組, 治療只采用常規(guī)療法。兩組患者的年齡、性別、病癥等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 采兩組患者上午8-9時(shí)的肘靜脈血, 注意患者要空腹, 血樣做如下處理：抗凝(消炎痛、EDTA·Na2), 分離血漿低溫保存待測(cè)TXB2(RIA平衡法)、6Keto-PGFlα(RIA非平衡法)；分離血清低溫保存待測(cè)NO(硝酸還原酶比色法)和ROS(比色法)。所用統(tǒng)計(jì)學(xué)處理軟件為SAS81版本, 計(jì)量資料均采用t檢驗(yàn)及相關(guān)分析。

1.3 結(jié)果 兩組患者治療前TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS水平分別與健康人正常值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；而兩組之間進(jìn)行比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。對(duì)照組45例患者, 實(shí)驗(yàn)前后TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS水平均無(wú)顯著性變化。治療組65例患者治療前TXB2、ROS顯著高于健康人正常值, 治療后顯著降低；6Keto-PGF1α、NO正好相反, 治療前明顯低于健康人正常值, 治療后顯著增高。說(shuō)明服用復(fù)原膠囊的患者顯著升高6酮前列環(huán)素F1α、NO水平, 降低血栓素B2、ROS, 阻止前列腺素代謝紊亂；說(shuō)明該藥改善氣冠心病患者VEC功能。

2 討論

血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅具有天然的屏障作用和傳統(tǒng)信息的功能, 而且還具有強(qiáng)大且復(fù)雜的內(nèi)分泌功能。血管內(nèi)皮細(xì)胞可以分泌抗動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)和致動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)這兩大類(lèi)活性物質(zhì)。其中抗動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)具有顯著的擴(kuò)張血管、抗凝及抗炎等功能；而致動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)具有強(qiáng)大的收縮血管、促凝、致炎等功能[1]。如果血管內(nèi)皮細(xì)胞有損傷, 就會(huì)導(dǎo)致內(nèi)分泌功能失調(diào), 容易出現(xiàn)血液流變學(xué)、凝血抗凝及纖溶等功能的紊亂。氣虛血瘀證冠心病以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞為首要環(huán)節(jié), 通過(guò)不同機(jī)制、不同途徑導(dǎo)致機(jī)體的前列腺素代謝、氧化/抗氧化發(fā)生失調(diào), 以及NO合成障礙, 使PGI2合成減少, TXB2增加, PGI2/TXB2比值降低；NO合成減少, ROS產(chǎn)生增加, 從而引起血管舒縮、血液流變學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)、氧化/抗氧化、凝血/抗凝及纖溶等功能失調(diào), 此時(shí)血液處于高度的濃、黏、聚、凝狀態(tài), 在這樣的情況下, 很容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短、脈澀或結(jié)代等癥狀。與PGI2作用相反, TXA2這種活性物質(zhì)具有收縮血管、促進(jìn)血小板聚集的功能, 還可以致動(dòng)脈粥樣硬化。以氧爆發(fā)等多種途徑釋放ROS, 不但能誘發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞；心肌細(xì)胞等發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化, 誘導(dǎo)心肌、血管平滑肌等多種細(xì)胞凋謝。老年患者一旦確診為冠心病, 就要長(zhǎng)期堅(jiān)持服藥, 如抗血小板藥物、他汀類(lèi)藥物ACEI或ARB類(lèi)藥物, 還可以酌情應(yīng)用硝酸酯類(lèi)藥物及鈣離子拮抗劑藥物等, 此類(lèi)藥物可以升高患者的6酮前列環(huán)素F1α(6Keto-PGF1α)、NO水平, 降低血栓素B2(TXB2)、ROS, 阻止前列腺素代謝紊亂；這與其改善患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能關(guān)系密切, 尤其是針對(duì)氣虛血瘀證冠心病患者, 所以, 測(cè)定冠心病不同病期TXB2、6Keto-PGF1α、NO、ROS濃度水平臨床意義重大。

［1］ Suzuki H, Abe K.Expressions of P-selectin- and HSP72-like immunoreactivities in rat brain after transient middle cerebral artery occlusion.Brain Res, 1997, 759(2):3219.

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