張曉慧 隋芳 王淑萍

自2005年3月至2010年2月共收治腎綜合征出血熱(HFRS)69例，其中合并肺損害52例，現(xiàn)就HFRS患者合并肺損害的臨床特點及規(guī)律歸納如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2005年3月至2010年2月共收治HFRS患者69例，其中合并肺損害者52例，男38例，女14例，男女比例2.7∶1，年齡均在32～65歲之間，平均住院天數(shù)(16.5±3.5)d。69例HFRS患者輕型21例，中型33例，重型及危重型15例。痊愈出院65例，死亡4例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)所有患者診斷均按1997年衛(wèi)生部頒發(fā)《全國流行性出血熱防治方案》診斷標(biāo)準(zhǔn)進行。ELISA法檢測特異性抗HFV-IgM，全部病例結(jié)果均陽性。肺部并發(fā)癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，①發(fā)熱、咳嗽、氣短、咯血、呼吸困難或血性泡沫痰。②肺部有陽性體征，叩診濁音、呼吸音減弱、濕音、哮嗚音、胸膜摩擦音。③胸部影像檢查異常，肺紋理改變、肺野改變、橫膈升高、胸膜改變。早期改變?yōu)殚g質(zhì)性肺水腫，肺門血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，雙肺可見斑點狀或片狀毛玻璃樣陰影，分布可不均勻，兩側(cè)可不對稱。進一步發(fā)展為肺泡性肺水腫，有斑片狀及融合影像，并常合并肺出血，融合成片狀。胸腔積液:CT圖像上可以發(fā)現(xiàn)100 ml以下的積液。④血氣分析異?；蚍喂δ芨淖?。⑤除外合并原有肺心疾患。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 組間構(gòu)成比采用χ2檢驗，組間均數(shù)比較采用t檢驗。臨床癥狀及體征患者主要癥狀為發(fā)熱50例，咳嗽23例，胸悶氣短35例，呼吸困難35例，胸痛5例，咯血及痰中帶血8例，血性泡沫痰8例。主要肺部體征為肺部叩診濁音48例，呼吸音減弱48例，濕音23例，哮鳴音2例，胸膜摩擦音2例。影像學(xué)表現(xiàn)全部病例均有異常χ線表現(xiàn)，兩肺紋理增粗、增多、模糊，兩肺中下野小片狀模糊影50例，肺門增大20例，少量胸腔積液12例。B超示心包積液5例，24例作胸部χ檢查表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎征象，肺內(nèi)血管邊緣模糊，可見肺泡間隔增厚所致的細(xì)線形影。

1.4 主要臨床類型原發(fā)性肺水腫35例次，尿毒癥肺14例次，ARDS 9例次，繼發(fā)性肺部感染6例次，心源性肺水腫16例次，彌漫性肺泡出血(DAH)17例．

2 結(jié)果

本組HFRS患者中，合并肺損害者52例(75.36%)，其中輕型HFRS患者合并肺損害3例(14.28%);中型合并肺損害30例(90.90%);重型合并肺損害15例(100.00%)。輕型HFRS患者肺損害較中、重型為輕，中、重型間無明顯差別。輕型較中型(χ2=50.135，P ＜0.005)及重型(χ2=21.143，P ＜0.005)，肺損害發(fā)生率低，差異有非常顯著性;而中、重型肺損害發(fā)生率差異無顯著性(χ2=0.81，P＞0.05)。輕型HFRS患者肺功能恢復(fù)時間較中型及重型者短，中型及重型患者肺功能恢復(fù)時間無明顯差異。各型HFRS并肺損害患者肺功能恢復(fù)時間輕型為(6.3±1.8)d，中型為(14.2±2.1)d，重型為(17.2±3.8)d，輕型肺功能恢復(fù)時間較中型(t=2.355，P＜0.01)及重型(t=4.740，P＜0.01)為短，差異有顯著性，而中型與重型肝功能恢復(fù)時間無明顯差異(t=1.217，P＞0.05)。全部69例合并肺損害的HFRS患者，除4例死亡外，其余65例均在21 d內(nèi)痊愈出院，無慢性病例發(fā)生。

3 討論

發(fā)病機制及病理特點決定了HFRS可表現(xiàn)為全身多個器官功能障礙，或以某一個器官損害為主。當(dāng)EHFV進入人體后隨血流到達(dá)全身，病毒首先與血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表面的受體B，整合素相結(jié)合，然后進入細(xì)胞內(nèi)以及骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴等組織，進一步增殖后再釋放進入血流引起病毒血癥，由于病毒感染和感染后引起的免疫反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞變性，壞死或凋亡及器官功能損害。本病的基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死，導(dǎo)致血漿外滲使周圍組織水腫和出血。HFRS肺部病理改變有充血、出血、水腫和繼發(fā)感染，其肺部并發(fā)癥的發(fā)生率約為60%，病死率為10.3% ～18.6%，本組肺部并發(fā)癥發(fā)生率為75.36%，與文獻(xiàn)報道的60%左右接近［1］。肺部并發(fā)癥可發(fā)病于HFRS病程的不同階段，少尿期發(fā)生率最高(35.1%)且嚴(yán)重。其發(fā)病機制可能為［2，3］:①病毒毒素及Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳl型變態(tài)反應(yīng)致肺小血管損害。②各種細(xì)胞因子和介質(zhì)對肺血管損害。③腎功能受損，水鈉潴留，肺血管靜水壓升高。在本組肺損害患者中多于50%有發(fā)熱、咳嗽、胸悶氣短、呼吸困難、胸痛、咯血、血性泡沫痰等自覺癥狀，絕大多數(shù)有肺部陽性體征，臨床類型復(fù)雜，有二種類型的并發(fā)癥。影像學(xué)檢查異常率高，因此，肺部并發(fā)癥為HFRS患者最常見的直接死亡原因之一，臨床類型復(fù)雜，因此對HFRS患者，要對患者肺部體征進行仔細(xì)的鑒別，以利于肺部并發(fā)癥的早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，從而降低病死率并改善預(yù)后，減少療程。

［1］ 白憲光.流行性出血熱的肺部并發(fā)癥.中華傳染病雜志，1993，11:38-40．

［2］ 李夢東.實用傳染病學(xué)．第2版．北京:人民衛(wèi)生出版社，1998:200．

［3］ 彭文偉.傳染病學(xué)．第4版．北京:人民衛(wèi)生出版社，1996:62．