田雪玲 陳濤 張偉鶴

目前，全自動(dòng)血液分析儀在臨檢工作中廣泛應(yīng)用，乙二胺四乙酸(EDTA)是國(guó)際血液學(xué)標(biāo)準(zhǔn)化委員會(huì)推薦對(duì)血細(xì)胞影響較小的血液抗凝劑，用于血常規(guī)抗凝。它的原理是能與血液中的鈣離子結(jié)合成螯合物，而使鈣離子失去凝血作用，從而阻止血液凝固。但在某些時(shí)候又能促使或誘導(dǎo)血小板聚集，導(dǎo)致血小板計(jì)數(shù)假性降低［1］?，F(xiàn)將我院2例因EDTA抗凝致血小板減少的分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年5月至2013年3月在我院住院患者2例，1例食道癌，一例腦瘤。患者無(wú)紫癜和出血傾向。

1.2 儀器和試劑 Beckman-Coulter LH750血液分析儀及其配套的稀釋液，溶血素，清洗液。Olympus顯微鏡，BD公司EDTA-K2抗凝管和肝素鋰抗凝管。珠海貝索公司生產(chǎn)的瑞氏染液。

1.3 儀器法 患者分別用EDTA-K2抗凝管和肝素鋰抗凝管采靜脈血，用Beckman-Coulter LH750血液分析儀測(cè)定血小板3次，結(jié)果取均值。

1.4 瑞氏染色 每管血制作薄厚均勻血涂片1張，用瑞氏染液染色，在顯微鏡下觀察。

2 結(jié)果

2.1 TDTA-K2抗凝血2例患者血小板計(jì)數(shù)分別為23×109/L和9×109/L。肝素鋰抗凝血2例患者血小板計(jì)數(shù)分別為145×109/L和241×109/L。

2.2 血涂片經(jīng)瑞氏染色后鏡檢為:EDTA-K2抗凝血涂片有大量血小板聚集，多在尾部和兩側(cè)。肝素鋰抗凝血涂片均勻散在，無(wú)聚集。

3 討論

對(duì)于以上2位患者，我們對(duì)其基本情況進(jìn)行了解，這2例均無(wú)紫癜和出血傾向，白細(xì)胞和紅細(xì)胞數(shù)量基本正常，凝血功能PT，APTT，TT，F(xiàn)IB均在參考范圍內(nèi)。EDTA-K2抗凝管血小板明顯減低，肝素鋰抗凝劑并血涂片血小板正常。由此表明EDTA鹽作為抗凝劑，偶可誘導(dǎo)血小板發(fā)生體外聚集，血細(xì)胞自動(dòng)分析儀又不能加以識(shí)別，導(dǎo)致血小板計(jì)數(shù)低于實(shí)際值，而出現(xiàn)假性血小板減少現(xiàn)象，即EDTA依賴性血小板減少癥［2］。

EDTA鹽作為抗凝劑，可使血液不凝固，并保持紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板體積、形態(tài)不發(fā)生改變，從而進(jìn)行血細(xì)胞計(jì)數(shù)和分析，已被廣泛應(yīng)用并作為標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行［3］。但EDTA的確有促使或誘導(dǎo)血小板發(fā)生聚集，有觀點(diǎn)認(rèn)為該現(xiàn)象與血小板表面存在某種隱匿性抗原有關(guān)［4］。EDTA可導(dǎo)致血小板活化，血小板形態(tài)由正常的圓盤形改為圓球形，改變了血小板表面某種隱匿性抗原表位構(gòu)象，與存在血漿中的自身抗體相結(jié)合，激活細(xì)胞膜中的磷脂酶A2和磷脂酶C，水解血小板膜磷脂并釋放花生四烯酸，5-TH膠原，凝血酶原等活性物質(zhì)。這些活性物質(zhì)能活化血小板纖維蛋白原受體，促使血小板與纖維蛋白原聚集成團(tuán)［5-10］。

在日常檢驗(yàn)中，如果應(yīng)用EDTA抗凝管血細(xì)胞分析儀計(jì)數(shù)出現(xiàn)血小板減少，血小板直方圖異常，而臨床無(wú)出血癥狀者，應(yīng)做涂片染色鏡檢，看有無(wú)血小板聚集成堆或成簇現(xiàn)象，并另行改肝素鋰抗凝管血細(xì)胞分析儀復(fù)查血小板，獲得準(zhǔn)確實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，以免誤診誤治給患者增加痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

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