劉澤軍 李晚珍 吳禮文

急性心肌梗死（AMI）并發(fā)室性心律失常存在很高的臨床危險性，是心血管疾病致死的重要原因之一[1]。本文對CRP與AMI并發(fā)室性心律失常發(fā)病的相關(guān)性進(jìn)行探討，為臨床防治該病提供方法參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2010年2月-2013年2月筆者所在醫(yī)院接收的AMI患者90例，其中男52例，女38例；年齡52～78歲，平均（62.4±7.6）歲。所有患者均參照Lown室性早搏分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級并分組，A組：0級；B組：Ⅰ級、Ⅱ級；C組：Ⅲ級、Ⅳ級、Ⅴ級，每組各有患者30例。A組患者男18例，女12例；年齡54～78歲，平均（62.8±7.7）歲。B組患者男17例，女13例；年齡52～76歲，平均（62.5±7.4）歲。C組患者男17例，女13例；年齡53～75歲，平均（62.1±7.2）歲。三組患者性別、年齡、病情程度等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 室性早搏（PVC）評價標(biāo)準(zhǔn) 參照Lown分級標(biāo)準(zhǔn)（美國）進(jìn)行評定[2-3]。0級：無室性期前收縮；Ⅰ級：室性期前收縮偶發(fā)，且<30次/h或<1次/min；Ⅱ級：室性期前收縮頻發(fā)，且>30次/h或>6次/min；Ⅲ級：多源性的室性期前收縮；Ⅳ A級：反復(fù)出現(xiàn)成對的室性期前收縮；Ⅳ B級：反復(fù)出現(xiàn)成竄室性期前收縮，且≥3個；Ⅴ級：室性期前收縮檢測提示R波出現(xiàn)于前1竇性激動T波上。

1.3 入組和排除標(biāo)準(zhǔn) 入組標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均參照WHO對AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診：（1）典型性胸痛持續(xù)發(fā)作>30 min；（2）肌鈣蛋白均經(jīng)冠脈造影檢測為陽性；（3）肌酸激酶（CK）峰值水平超過正常人上限2倍；（4）相鄰兩個ST段的抬高幅度>0.2 mV。另外，所有患者胸痛發(fā)作距離入院的時間均在24 h以內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有AMI發(fā)作史的患者；最近1年內(nèi)具有外傷手術(shù)史的患者；合并其他相關(guān)病癥的患者，主要包括合并感染性疾病、類風(fēng)濕、腫瘤患者；肝腎功能存在明顯異常的患者[4-6]。

1.4 臨床檢測 （1）對所有患者的心電圖、血糖、血脂、心肌酶、類風(fēng)濕因子以及肝腎功能分別進(jìn)行相關(guān)檢測；（2）對所有患者的CRP水平進(jìn)行檢測。分別在患者入院進(jìn)入急診科時以及入院后6、12、24 h抽取靜脈血，采用免疫比濁法進(jìn)行測定，并取四次檢測結(jié)果的平均值作為本次研究的CRP水平參照值[7]。

1.5 評價指標(biāo) （1）對參照Lown分組的三組患者CRP水平檢測水平分別進(jìn)行比較分析。（2）將所有患者按照心肌梗死發(fā)生部位分為前壁心梗組以及其他部位心梗組，對兩組患者的CRP的檢測水平分別比較分析。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析系數(shù)采用r表示，以r值在-1與1之間為有明顯相關(guān)性，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組CRP水平檢測情況比較 C組CRP檢測水平（21.47±8.16）mg/L明顯高于A組（6.72±4.56）mg/L以及B組（14.61±5.83）mg/L；B組CRP水平較之A組相對更高，差異均具有顯著性（P<0.05）；表明CRP水平與Lown室性早搏分級呈現(xiàn)為正相關(guān)性（P<0.05）。C組與A組比較，t=9.764，P<0.05；C組與 B組比較，t=7.218，P<0.05；B組與A組比較，t=6.923，P<0.05；CRP與Lown分級呈正相關(guān)性，r=0.63，P<0.05。

2.2 前壁心梗阻及其他部位心梗組CRP水平比較 前壁心梗組CRP水平（20.83±7.26）mg/L明顯高于其他部位心梗組CRP水平（15.74±5.28）mg/L，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.046，P<0.05）。

3 討論

AMI并發(fā)室性心律失常是比較常見的一種臨床高危病癥，當(dāng)前臨床對該病的干預(yù)與防治效果往往不夠理想，與對AMI并發(fā)室性心律失常的發(fā)病的高危因素的認(rèn)識不足有重要關(guān)系，如能加強(qiáng)對致病主要相關(guān)因素的研究，并給予適當(dāng)?shù)母深A(yù)措施，對于改善AMI并發(fā)室性心律失常的治療效果將具有明顯的臨床作用[8]。

CRP是炎癥標(biāo)志物，在正常人體濃度比較低，但一旦機(jī)體受到不同方式的炎癥刺激或者損傷后CRP的水平即會隨之發(fā)生升高，且在24 h內(nèi)呈現(xiàn)為逐步增高趨勢。CRP可與細(xì)胞膜相結(jié)合后黏附在血管的內(nèi)皮細(xì)胞上，并導(dǎo)致血管受損，最終促成動脈粥樣硬化的發(fā)生，而動脈粥樣硬化又是發(fā)生心腦血管事件的重要標(biāo)志之一，因此可知CRP水平與AMI的發(fā)生有著一定的相關(guān)性[9]。同時，臨床研究顯示CRP可能直接參與到AMI并發(fā)室性心律失常的病理過程中，并產(chǎn)生促進(jìn)作用，加快該病的發(fā)生速度，并加重發(fā)生的程度[10]。綜上可知，CRP不僅直接對AMI的發(fā)生具有重要相關(guān)性，且因直接作用于室性心律失常的發(fā)病中，因此，對心肌梗死并發(fā)室性心律失常具有明顯的相關(guān)作用。因此，加強(qiáng)對CRP的檢測、研究以及控制，對降低AMI并發(fā)室性心律失常的發(fā)生率或者發(fā)生程度，并及早和更有效對病情進(jìn)行防治具有重要的臨床意義。

以上研究通過將AMI患者參照Lown分組后分別行CRP檢測，并取患者入院后不同時間段的檢測平均值，統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，Lown分級高（病情相對嚴(yán)重）的AMI患者較之Lown分級相對較低患者的CRP水平明顯更高，即Lown分級在Ⅲ級、Ⅳ級和Ⅴ級的患者，較之Lown分級為Ⅰ級與Ⅱ級的患者CRP水平更高，而Ⅰ級與Ⅱ級患者較之0級患者的CRP水平又相對更高，以上比較均有顯著性差異（P<0.05）；表明CRP水平與Lown室性早搏分級呈現(xiàn)為正相關(guān)性，且對相關(guān)性系數(shù)r值的分析顯示，均在相關(guān)性范圍之內(nèi)，進(jìn)一步驗(yàn)證CRP與AMI并發(fā)室性心律失常存在明顯相關(guān)性。另外，心肌梗死不同發(fā)生部位的患者CRP水平也存在一定的差異性，以上研究顯示，位于前壁的心梗死患者較之位于其他部位心梗死患者的CRP水平明顯更高（P<0.05）。因此，通過對CRP水平高低的檢測，對判斷梗死的部位具有重要的參照價值。綜上，CRP與AMI并發(fā)室性心律失常這一病理過程，與心律失常發(fā)生的嚴(yán)重程度呈現(xiàn)為正相關(guān)，可作為判斷病情嚴(yán)重程度及梗死發(fā)生部位的基礎(chǔ)性參照。

[1]滕受帶，韋麗敏，伍業(yè)光.老年急性心肌梗死合并室性心律失常與C-反應(yīng)蛋白的相關(guān)性[J].海南醫(yī)學(xué)，2011，4（13）：52-54.

[2]劉志云.C-反應(yīng)蛋白與急性心肌梗死后心律失常相關(guān)性研究[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17（28）：14-15.

[3] Ross R，Janiszewski P M.Is weight loss the optimal target for obesityre-lated cardiovascular disease risk reduction[J].Canadian Journal of Cardiology，2008，24（Suppl D）：42-43.

[4]滕受帶.急性心肌梗死患者C-反應(yīng)蛋白檢測預(yù)測室性心律失常的意義[J].內(nèi)科，2012，4（6）：598-600.

[5]曹琳，陳雷旻，張曄凡，等.C-反應(yīng)蛋白在不同程度急性心肌梗死患者中的相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2011，2（5）：67-68.

[6]伍樹芝.C-反應(yīng)蛋白在急性心肌梗死中的作用及其預(yù)測價值[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2008，6（7）：224-225.

[7] Ridker P M，Silvertown J D.Inflammation，C-reactive protein，and atherothrom-bosis[J].Journal of Periodontology，2008，79（Suppl 8）：246-248.

[8]孫海鑫.C-反應(yīng)蛋白與心血管疾病的相關(guān)性研究[J].臨床心血管病雜志，2008，2（10）：142-1443.

[9] Ji S R，Wu Y，Potempa L A，et al.Effect of modifited C-reactive protein on complement activation：a possible complement regulatory role of modified or monomeric C-reactive protein in atherosclerotic lesions[J].Arteriosclerosis and Thrombosis，2007，26（4）：105-106.

[10]黃照河，黃昱南.急性心肌梗死并室性心律失?；颊哐屦じ椒肿雍虲-反應(yīng)蛋白水平變化的臨床研究[J].右江醫(yī)學(xué)，2007，35（5）：495-497.