高 芳 (白城醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校,吉林 白城 137000)
腦梗死即缺血性腦卒中,其發(fā)病率和致殘率水平均較高,在再灌注時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療是目前最重要的治療措施,但因其時(shí)間短(發(fā)病后6 h以內(nèi)),大部分患者錯(cuò)過(guò)治療時(shí)機(jī)。此外抗血小板聚集、抗凝、降纖等個(gè)體化治療,在神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)時(shí)間窗內(nèi)應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)藥,可防止或減輕腦損傷的程度,改善患者預(yù)后。中醫(yī)中藥治療有其獨(dú)特的療效,根據(jù)患者病情,在疾病早期采取針對(duì)性以及與中醫(yī)聯(lián)合治療的措施,可以達(dá)到顯著提高療效的目的。近年來(lái)筆者采用依達(dá)拉奉與丹參多酚酸鹽聯(lián)合治療50例腦梗死急性期患者,取得滿意效果。
1.1 一般資料 選擇近年來(lái)住院的100例急性腦梗死患者為研究對(duì)象,均符合各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕,由頭顱CT檢查確定診斷。將患者按隨機(jī)化原則分為兩組:治療組男29例,女21例;年齡46~85歲,平均(60.0±9.5)歲;對(duì)照組男28例,女22例;年齡45~86歲,平均(60.5±10.5)歲。兩組性別、年齡、病程、臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分的平均值和基礎(chǔ)或伴發(fā)疾病構(gòu)成之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組給予200 mg丹參多酚酸鹽注射液+250 ml生理鹽水,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予30 mg依達(dá)拉奉注射液+100 ml生理鹽水,2次/d?;A(chǔ)用藥為拜阿司匹林,治療期間酌情行降血壓、降血糖和其他相應(yīng)對(duì)癥治療。兩組療程均為14 d。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》(1995年)判定療效〔2〕。療程結(jié)束后,將療效分為5個(gè)等級(jí):①神經(jīng)功能損缺評(píng)分減少91% ~100%,病殘程度為0級(jí),判定為基本痊愈;②功能缺損評(píng)分減少46% ~90%,病殘程度為1~3級(jí),判定為顯著進(jìn)步;③功能缺損評(píng)分減少18% ~45%,病殘程度與上一等級(jí)相同,判定為進(jìn)步;④評(píng)分減少17%左右,判定為無(wú)變化;⑤不符合上述條件者判定為惡化。有效=基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。
2.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分平均值的比較 治療組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(22.3±4.6)分,對(duì)照組為(22.5±4.5)分,兩者之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.22,P>0.05);療程結(jié)束后,治療組評(píng)分為(13.5±4.8)分,對(duì)照組為(17.2±4.1)分,與治療前比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),且療程結(jié)束后治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分與對(duì)照組之間的差異具有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.14,P <0.01)。
2.2 療效比較 療程結(jié)束后,治療組有效率為88.0%(44/50),對(duì)照組為70.0%(35/50),兩者差異顯著(χ2=4.88,P <0.05)。
急性腦梗死是因腦部血液循環(huán)障礙引起的一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病,缺血中心區(qū)及其周圍半暗帶組成梗死病灶,中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞死亡,缺血半暗帶出現(xiàn)瀑布級(jí)聯(lián)反應(yīng)且程度各不相同,不可避免出現(xiàn)再灌注損傷,引起水腫形成和神經(jīng)細(xì)胞凋亡的主要原因是自由基損傷〔3〕。因此,治療腦梗死的關(guān)鍵在于如何減輕自由基損傷。
毒理學(xué)試驗(yàn)表明,大鼠在缺血/缺血再灌注后靜脈給予依達(dá)拉奉,腦水腫和腦梗死的程度逐漸減輕,同時(shí)伴隨的神經(jīng)癥狀得以緩解,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。因此,依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑和神經(jīng)保護(hù)劑,血腦屏障通透率可以達(dá)到60%,所以靜脈給藥后進(jìn)入腦部達(dá)到有效治療濃度的時(shí)間較短〔4〕;并能夠清除自由基,抗細(xì)胞凋亡等機(jī)制,減少神經(jīng)功能損害,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,使梗死面積逐漸縮小,炎癥介質(zhì)白三烯的形成受到抑制,減輕腦水腫,從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷。目前國(guó)內(nèi)將其廣泛應(yīng)用于腦梗死的治療。
毒理學(xué)試驗(yàn)證明,丹參多酚酸可以顯著改善實(shí)驗(yàn)性腦缺血,達(dá)到梗死面積得以縮小、腦組織水腫程度得以降低、腦缺血?jiǎng)游锷窠?jīng)癥狀逐漸改善等目的,其安全性和可控性較好〔5〕。藥理研究證明,丹參多酚酸鹽能透過(guò)血腦屏障,通過(guò)以下途徑發(fā)揮藥理作用:①缺血區(qū)腦血流量增多,不影響正常血液供應(yīng)區(qū)的血流量;②能抑制血小板聚集,但不影響凝血系統(tǒng),不用擔(dān)心出血的可能;③抗氧化、清除自由基的作用較強(qiáng);④能保護(hù)缺氧造成的線粒體損傷,僅為銀杏葉提取物EGB761的1/100;(5)對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度具有調(diào)節(jié)作用,發(fā)揮抑制細(xì)胞凋亡的作用〔6~8〕。
綜上,依達(dá)拉奉聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死比單用丹參多酚酸鹽對(duì)照組療效顯著,可能與兩者的協(xié)同作用有關(guān)。可見(jiàn),兩者聯(lián)合應(yīng)用能夠發(fā)揮保護(hù)缺血區(qū)腦細(xì)胞功能,恢復(fù)神經(jīng)功能缺損的作用,值得臨床推廣應(yīng)用。
1 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)〔J〕.中華神經(jīng)科雜志,1996;29(6):379-80.
2 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)〔J〕.中華神經(jīng)科雜志,1996;29(6):381-2.
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