常志鋒 王 梅 王漢松 劉 延 余海濤

河南南陽油田總醫(yī)院神經(jīng)外科 南陽 473000

高血壓腦出血是一種急性、自發(fā)性的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血疾病，年發(fā)病達(dá)60～80／80萬人口，占腦卒中的10%～15%，有較高的病死率、致殘率及復(fù)發(fā)率，嚴(yán)重危害人類健康和生命安全。如何選擇合適的治療手段，改善腦出血患者的預(yù)后，國內(nèi)外觀點(diǎn)不盡相同。我科也經(jīng)歷了從骨瓣開顱到目前的軟通道微創(chuàng)穿刺治療腦出血的探索過程，療效顯著?，F(xiàn)對我院自2009-02—2011-11應(yīng)用軟通道微創(chuàng)治療腦出血44例患者的資料總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者44例，男28例，女16例，年齡21～85歲，平均58.77歲，平均病程12.7h；入院時(shí)平均血壓175.9／103.8mmHg，有明確高血壓史26例。

1.2 出血部位 基底節(jié)出血26例，丘腦出血5例，其中殼核及丘腦出血破入腦室10 例；腦葉出血4 例，小腦出血1例，單純腦室出血腦室8例。根據(jù)頭顱CT 報(bào)告及按多田公式計(jì)算：30～50mL 23例，50～80mL14例，＞80mL 7例。

1.4 手術(shù)指征 適用于中、重度高血壓腦出血患者，出血量幕上30mL以上，幕下10mL 以上：（1）基底節(jié)血腫＞30mL（20～30mL 血腫清除可改善肢體功能，需要家屬充分理解風(fēng)險(xiǎn)）。（2）腦葉出血＞30mL。（3）丘腦出血＞30mL。（4）小腦出血＞10mL。（5）腦室出血形成鑄型或腦積水。（6）無手術(shù)禁忌證。

1.5 手術(shù)時(shí)機(jī) 大部分在6～24h，部分血腫穩(wěn)定在24h之后，一般選擇6～72h，腦室鑄型有可能繼發(fā)腦積水患者入院即行急診手術(shù)（超早期手術(shù)＜6h），腦疝者入院即行急診手術(shù)（超早期手術(shù)＜6h）。

1.6 手術(shù)方法 均采用一次性顱腦外軟通道引流器進(jìn)行穿刺引流。根據(jù)CT 立體定向選擇血腫最大層面確定血腫中心的顱表定位，避開大動脈血管和主要功能區(qū)的位置，原則上以血腫最大層面的中心位置距顱板的最近垂直距離為進(jìn)針深度。備皮，消毒，在局麻下錐開顱骨，將帶芯軟通道穿刺引流管小心置入血腫腔，抽吸血腫；首次清除血腫不宜過多，為30%～50%。術(shù)后一般6h后向腔內(nèi)注入尿激酶，用量一般1萬～10萬U，溶解血凝塊后閉管0.5～2h后開放引流，1～3次／d。術(shù)后復(fù)查頭顱CT。一般置管時(shí)間3～7d，經(jīng)復(fù)查CT 顯示血腫基本清除后拔出引流管。個(gè)別患者術(shù)中再出血，需用去甲腎上腺素及血凝酶沖洗血腫腔，必要時(shí)開顱手術(shù)。術(shù)后均給予脫水，預(yù)防并發(fā)癥及營養(yǎng)支持等治療。

1.7 療效評定 按照日常生活活動能力（ADL）分級標(biāo)準(zhǔn)。按0～6個(gè)月時(shí)狀態(tài)以ADL（activities of daily living score）［1］標(biāo)記（日常生活能力）分級法進(jìn)行評價(jià)：I級為完全恢復(fù)日常生活，Ⅱ級為部分恢復(fù)或可獨(dú)立生活，Ⅲ級為需人幫助，扶拐可走，Ⅳ級為臥床，但保持意識，V 級為植物生存，以I～Ⅲ級為良好。

2 治療結(jié)果

2.1 結(jié)果及并發(fā)癥 全部引流管置入理想靶點(diǎn)，無1例于穿刺過程中再出血。術(shù)后再出血1 例經(jīng)處理后于2h內(nèi)停止。5d血腫清除率85.3%。1例有穿刺道損傷出血，3例有顱內(nèi)積氣，自行吸收；1例因術(shù)后肺部感染行氣管切開；院內(nèi)1例死亡，1例患者因經(jīng)濟(jì)困難自動出院，全部按死亡病例算，病死率≤4.55%（2／44）；生存42 例（95.45%），生 存率95.45%，存活病例中，術(shù)后4～12h意識清醒5例，1～3d內(nèi)意識清醒16例，4～7d意識清醒18例，初次血腫清除率為30%～50%，存活病人中均復(fù)查頭部CT，血腫全部吸收。

2.2 隨診結(jié)果 對所有存活病例行術(shù)后隨訪，隨訪時(shí)間1～24個(gè)月。按照日常生活活動能力（ADL）分級標(biāo)準(zhǔn)：I級19例，Ⅱ級12例，Ⅲ級4例，Ⅳ級6例，V 級1例。I～Ⅲ級為預(yù)后優(yōu)良。本組優(yōu)良率為79.55%（35／44），病死率≤4.55%（2／44）。

3 討論

高血壓腦出血是中老年人的常見病多發(fā)病，病死率極高。其血腫形成后不僅產(chǎn)生占位效應(yīng)直接破壞腦組織，同時(shí)造成血腫周圍組織缺血，且血腫在凝結(jié)和液化分解過程中產(chǎn)生很多有毒物質(zhì)，如凝血酶、補(bǔ)體、血紅蛋白分解產(chǎn)物等［2］，引起繼發(fā)性損傷。Kazui等認(rèn)為高血壓腦出血的時(shí)間多發(fā)生在24h以內(nèi)，大多學(xué)者認(rèn)為6h內(nèi)最多見。目前國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為盡早清除血腫，解除腦受壓，就可以避免或減輕血腫周圍腦組織出現(xiàn)的繼發(fā)性損傷［3］，阻斷其病理性損害的進(jìn)展和消除血凝塊分解產(chǎn)物的損害作用。隨著微侵襲技術(shù)的應(yīng)用，軟通道技術(shù)成為比較安全和合理的治療手段。

腦出血手術(shù)有很多方式，骨瓣成形開顱手術(shù)和各種微創(chuàng)手術(shù)。相對微創(chuàng)而言，開顱手術(shù)優(yōu)點(diǎn)是直視下清除血腫徹底、止血可靠，缺點(diǎn)是創(chuàng)傷大、手術(shù)時(shí)間長、風(fēng)險(xiǎn)大、術(shù)后并發(fā)癥多；全麻對心、肺影響比較大，并發(fā)癥多，致死、致殘率高［4］。而微創(chuàng)手術(shù)局麻、創(chuàng)傷小、患者及家屬易接受、術(shù)后并發(fā)癥相對較少；缺點(diǎn)是盲穿（除立體定向）、不能直視下止血。但鑒于微創(chuàng)手術(shù)要求手術(shù)條件簡單（有CT 設(shè)備），微創(chuàng)手術(shù)具有創(chuàng)傷小、起效快、療效好的特點(diǎn)，近年來在腦出血的治療方面臨床療效顯著，有取代開顱血腫清除術(shù)的趨勢［5］。目前國內(nèi)開展比較多的是穿刺針直接錐顱進(jìn)入血腫腔，軟通道是一相對硬通道而言，即留置在血腫腔內(nèi)是硅膠軟管，通過軟通道微創(chuàng)穿刺引流出血，大部分患者在1～7d即能基本清除血腫。

我們體會：（1）手術(shù)時(shí)機(jī)在6～24h。（2）止血藥應(yīng)用，甘露醇規(guī)范使用及SBP＜160 mmHg，最好在l20～160 mm-Hg。（3）穿刺點(diǎn)的確定：穿刺時(shí)應(yīng)注意避開大血管和功能區(qū)。根據(jù)血腫的形狀，一般沿著長軸穿刺，或平行于矢狀面或與矢狀線成一定的角度為穿刺點(diǎn)。如額葉血腫穿刺時(shí)，應(yīng)注意避免誤經(jīng)額竇，增加感染機(jī)會；優(yōu)勢半球血腫進(jìn)針時(shí)應(yīng)避開運(yùn)動、感覺和語言中樞。（4）靶點(diǎn)的確定：選者血腫量較多的層面，如果血腫量巨大，也可在不同位置下雙管，達(dá)到徹底清除血腫的目的；首次抽吸量控制在總量的1／3以內(nèi)，以防止壓力驟減引起再出血，因此不強(qiáng)調(diào)首次清除率，以減少神經(jīng)功能損傷與避免再出血［6］。（5）尿激酶充分液化：根據(jù)術(shù)后估計(jì)殘留血腫量及術(shù)后復(fù)查CT 顯示殘留血量及時(shí)調(diào)整尿激酶劑量（從1萬～10萬U）。（6）及時(shí)調(diào)整引流管，通過復(fù)查CT，了解引流管位置，如血腫量遠(yuǎn)端已液化干凈，可把引流管適當(dāng)向外拔出一點(diǎn)，再充分液化引流。（7）對出血少的患者，比如基底節(jié)血腫20～30mL，在充分告之家屬病情風(fēng)險(xiǎn)前提下選擇微創(chuàng)穿刺，目的是清除血腫，解除內(nèi)囊受壓，促進(jìn)肢體功能恢復(fù)。（8）嚴(yán)格無菌操作規(guī)范是療效可靠的保證。

微創(chuàng)軟通道置入技術(shù)治療高血壓腦出血，生存率和生存質(zhì)量高，并具有損傷小、見效快等優(yōu)點(diǎn)，是一種切實(shí)有效的治療方法。

［1］全國第五屆腦血管病學(xué)術(shù)會議紀(jì)要.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，2000，33（4）252-254.

［2］Huang FP，XI GH，Keep RF，et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage：role of hemoglobin degradation products［J］.J Neurosurg，2002，96（2）：287-293.

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