周相軍 朱映輝 李 浩

河南信陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 信陽(yáng) 464000

隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷提高，顱腦損傷的病死率不斷下降，而顱腦損傷的并發(fā)癥——外傷性癲發(fā)生率仍較高，因此日益受到神經(jīng)外科工作者的重視。我院1999－10—2007－06收治重型顱腦損傷患者946例，繼發(fā)外傷性癲103例，發(fā)生率10．9%。現(xiàn)將重型顱腦損傷繼發(fā)性癲的原因、發(fā)病機(jī)制和搶救治療過(guò)程中的致病因素及預(yù)防措施報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組患者103例，男69例，女34例；年齡9～67歲，平均36．7歲。受傷原因：車禍64例，墜落傷21例，砸傷13例，砍傷5例。

1．2 臨床表現(xiàn) 946例病人均為急診入院，意識(shí)昏迷，GCS評(píng)分3～8分。重型顱腦損傷繼發(fā)外傷性癲103例，其中瞳孔大小正常26例，單側(cè)瞳孔散大48例，雙側(cè)瞳孔散大29例。合并其他部位損傷休克17例。重型顱腦損傷繼發(fā)性癲的顱腦損傷部位（包括雙側(cè)）：額葉損傷18例，顳葉損傷16例，頂葉損傷11例，枕葉損傷6例，額頂葉損傷13例，額顳葉損傷12例，顳頂葉損傷19例，廣泛腦挫裂傷彌漫性軸索損傷8例。外傷性癲臨床表現(xiàn)類型：強(qiáng)直－陣攣性發(fā)作23例，其中癲持續(xù)狀態(tài)3例；局灶性發(fā)作57例；小發(fā)作（失神經(jīng)發(fā)作）16例；精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作7例。繼發(fā)癲1個(gè)月內(nèi)發(fā)病71例（68．9%），1～6個(gè)月22例（21．4%），半年后發(fā)作10例（9．71%）。

1．3 輔助檢查 重型顱腦損傷入院均行頭顱X光、CT、MRI檢查，均有顱骨骨折、顱內(nèi)積氣、腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、彌漫性軸索損傷、急性腦腫脹、腦受壓中線移位表現(xiàn)。外傷性癲患者發(fā)病后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月常規(guī)行頭顱MRI檢查，有腦軟化灶51例，腦穿通畸形13例，腦萎縮11例，檢查正常28例。

腦電圖和視頻腦電圖檢查，局限性異常有棘波、慢波、棘慢波67例，廣泛異常22例，檢查正常14例，其中3例經(jīng)藥物誘導(dǎo)后表現(xiàn)為廣泛異常。

2 結(jié)果

946例重型顱腦損傷病人送NICU監(jiān)護(hù)病房搶救治療，行氣管切開(kāi)、吸氧、止血、脫水降顱壓、抗休克、抗感染、制酸、營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)癥治療。外傷性癲病人除顱腦損傷治療，癲發(fā)作后用抗癲藥物治療，外傷性癲根據(jù)不同臨床表現(xiàn)類型應(yīng)用相應(yīng)抗癲藥物。選用一種或兩種藥物，完全控制后再服2a而后逐漸減量停止，用藥要規(guī)律連續(xù)，避免突然停藥復(fù)發(fā)［1］。大部分外傷性癲獲得良好的效果，對(duì)于少部分藥物治療2～3a不能控制癲發(fā)作，且發(fā)作頻繁患者，嚴(yán)重時(shí)手術(shù)治療。本組外傷性癲開(kāi)顱癲灶切除12例，術(shù)中應(yīng)用皮層電極、腦電圖進(jìn)一步精確定位，腦瘢痕周圍常有多個(gè)致灶。單純致灶腦瘢痕切除8例，致灶加額葉或顳葉切除4例，同時(shí)術(shù)后應(yīng)用抗癲藥物治療。103例中治愈57例，癥狀控制31例，無(wú)效11例，死亡4例。

3 討論

3．1．1 顱腦損傷對(duì)神經(jīng)細(xì)胞直接損傷：①顱腔完整時(shí)，外力作用于顱骨，顱骨變形，腦組織在顱腔內(nèi)相對(duì)快速移位，整個(gè)顱腦腔內(nèi)腦組織受損，神經(jīng)細(xì)胞胞體和突起變形破裂，皮層和皮層下靠近顱骨局部腦損傷嚴(yán)重，甚至突起斷裂和神經(jīng)細(xì)胞壞死。②顱骨不完整時(shí)，由于顱骨變形骨折，對(duì)整個(gè)顱腔內(nèi)腦組織損傷較輕，但局部顱骨骨折處腦組織損傷嚴(yán)重，神經(jīng)細(xì)胞直接受到撞擊擠壓、牽拉胞體、突起變形破裂、斷裂、神經(jīng)細(xì)胞壞死。

3．1．2 顱腦損傷對(duì)神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)損傷：①血供減少：腦損傷同時(shí)血管損傷、斷裂，引起供血血管或引流血管出血、梗死，局部腦組織供血中斷。②顱腦損傷后水腫、血腫、顱骨凹陷骨折，形成顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)血管的脈壓差減少，腦灌注不足血流減少，特別是合并休克病人更嚴(yán)重。③腦血管損傷出血后血管活性物質(zhì)增加，紅細(xì)胞破裂釋放大量紅細(xì)胞蛋白分解鐵離子蛋白、小分子物質(zhì)［2］，引起血管痙攣血供減少。血供中斷、減少，腦細(xì)胞缺血缺氧引起神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙，甚至神經(jīng)細(xì)胞凋亡。④壓迫作用：顱內(nèi)壓升高對(duì)神經(jīng)胞體擠壓和神經(jīng)纖維牽拉，血腫形成時(shí)腦組織相對(duì)移位，引起胞體突觸破裂斷裂。⑤開(kāi)放性顱腦損傷異物存留顱內(nèi)感染，異物和炎癥反應(yīng)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞刺激和損害。⑥腦損傷后期，腦組織軟化壞死溶解吸收，膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠凍樣物質(zhì)和疤痕，對(duì)周圍神經(jīng)細(xì)胞的持續(xù)擠壓牽拉。⑦腦室穿通畸形腦室破裂與蛛網(wǎng)膜下腔相通形成囊腫狀膨大，對(duì)腦神經(jīng)壓迫擠壓牽拉；外傷后顱骨不完整，顱內(nèi)不恒定，腦組織膨出對(duì)腦組織擠壓、牽拉。⑧手術(shù)時(shí)為止血暴露血腫，對(duì)腦組織直接牽拉擠壓，以及不正確使用電凝，局部形成高溫?fù)p傷對(duì)神經(jīng)細(xì)胞。

［1］王獻(xiàn)，陳品，趙燕民，等 ．癲持續(xù)狀態(tài)的搶救與影響預(yù)后因素分析［J］．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（3）：53－54．

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［5］李紅，王云英，馬海燕，等 ．癲兒童發(fā)作期與穩(wěn)定期血清細(xì)胞因子的變化意義［J］．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（5）：18－20．