蘇華

甲狀腺機能亢進性心臟病的超聲特征分析

蘇華

目的 探討甲狀腺機能亢進性心臟病患者的超聲影像學特征。方法 回顧性分析57例甲狀腺機能亢進性心臟病患者的臨床資料及超聲心動圖表現特征。結果 57例患者行超聲檢查后發(fā)現50例心臟有異常表現, 超聲檢出率為87.7%, 主要表現為心房及心室擴大、左心室室壁增厚、右心室流出道變寬以及瓣膜改變等。結論 心臟超聲檢查操作簡便, 對患者無創(chuàng), 而且能客觀反映出心臟血流動力學以及形態(tài)結構的變化, 可做為甲狀腺機能亢進性心臟病的常規(guī)檢查, 以便為為其臨床診斷提供可靠依據。

甲狀腺機能亢進；心臟??；超聲心動圖

甲狀腺機能亢進時甲狀腺激素分泌增加, 可累及患者多個器官, 如患者心肌收縮力增強、心輸出量增加, 進而導致患者左心室肥厚以及心臟功能障礙等, 臨床稱此為甲狀腺機能亢進性心臟病(簡稱甲亢心)。為探討甲狀腺機能亢進性心臟病患者的超聲影像學特征, 本文對57例甲亢心患者進行了心動超聲, 并分析了甲亢心患者超聲影像學表現特征,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 57例患者為2009年1月~2012年12月間來本院就診患者, 均經臨床確診為甲亢心, 病史3~15年, 平均(6.2±2.1)年；其中男22例, 女35例, 年齡31~69歲, 平均(47.6±8.4)歲；所有患者均經檢查證實無其他原因引起的心臟病變。

1.2 診斷標準 甲亢心的臨床診斷參照根據美國心臟學會擬定的診斷標準［1］。①確診患有甲狀腺機能亢進癥, 并排除甲狀腺炎癥及囊腫、腺瘤及腺癌等疾??；②有心肌缺血、心律失常、心力衰竭或心臟擴大等四項中的1項或1 項以上③積極控制甲亢后, 心臟異常表現好轉、減退, 或者異常表現消失；④排除其它原因引起的心臟病［1,2］。

1.3 儀器和方法 采用意大利Mylab 30彩色多普勒超聲診斷儀對患者行超聲檢查, 探頭頻率為3.5MHz。檢查時囑患者平臥或左側臥, 檢測觀察患者的心臟大小、各心腔大小、左右心室壁厚度、室間隔厚度以及各室壁、瓣膜活動, 同時還檢測患者心臟的收縮與舒張功能［1］。

2 結果

57例臨床診斷為甲亢心的患者, 超聲心動圖檢查心臟有異常表現者50例, 占全部患者的87.7%。其中31例顯示左心房擴張, 占全部患者的54.4%, 內徑達30~43 mm, 平均(32.4±3.4)mm；5例右心房擴張, 占全部患者的8.7%, 內徑達42~55 mm, 平均(39.1±3.6)mm；14例左心室擴大, 占全部患者的24.6%, 內徑達48~61 mm, 平均(46.4±5.2)mm；15例右心室擴大, 占全部患者的26.3%, 內徑達23~27 mm, 平均(21.5±1.7)mm。57例患者中發(fā)現左心室壁肥厚17例, 右心室壁肥厚10例, 其中左右心室壁均增厚7例。

57例患者中發(fā)現21例表現出心室收縮與舒張功能異常,占全部患者的36.8%；其中11例表現為左室舒張功能減退,占全部患者的19.3%；6例表現為左室收縮功能減退, 占全部患者的10.5%；3例表現為左室舒張與收縮功能同時減退,占全部患者的5.3%。

除心肌肥厚、心腔擴張及心室收縮與舒張功能異常外,本組查見6例心包積液及18例心瓣膜病變, 其中二尖瓣關閉不全13例, 主動脈瓣關閉不全2例, 三尖瓣關閉不全3例。

3 討論

甲狀腺機能亢進癥的發(fā)生多因甲狀腺分泌過多T3、T4所致, 患病后機體多個臟器長期處于高代謝狀態(tài), 機體自主神經系統(tǒng)功能也易發(fā)生紊亂［3］, 因而各組織器官可出現不同程度的受累, 心臟受累更為明顯。可能與T3、T4分沁過多,導致心肌代謝活動增強, 心肌收縮力增強、心率增強, 心輸出量增加［4］, 最終因長期的高代謝狀態(tài)導致心臟收縮及舒張功能障礙以及心律失常發(fā)生［3］, 如高代謝狀態(tài)持續(xù)存在, 引起心室壁結構改變時稱為甲狀腺機能亢進性心臟病, 簡稱甲亢心。甲亢心給患者的生存質量帶來明顯的負性影響, 嚴重者常導致患者死亡, 而且該病臨床上易漏診、誤診, 因而應引起臨床工作者的注意。

甲亢心的診斷常需臨床綜合診斷, 診斷步驟繁瑣, 如臨床醫(yī)生無診斷經驗, 常易漏診、誤診。超聲心動圖檢查通過檢測心腔血流動力學參數改變來評價心臟結構及功能的改變［3］, 操作簡便, 可為甲亢心的診斷提供重要參考。本組57例臨床診斷為甲亢心的患者, 超聲心動圖檢查心臟有異常表現者50例, 占全部患者的87.7%, 結果提示超聲心動圖檢查能檢出檢出多數甲亢心的心臟導常表現, 可為甲亢心的診斷提供幫助。

本組57例甲亢心患者, 超聲檢查主要表現在以下幾個方面。①心肌肥厚：超聲影像學主要特點為左右心室壁變厚。57例患者中發(fā)現左心室壁肥厚17例, 占全部患者的29.8%；右心室壁肥厚10例, 占全部患者的17.5%；其中左右心室壁均增厚7例, 占全部患者的12.3%。甲狀腺素分泌增多使得患者心肌內蛋白合成增加有關［1］, 這可能是甲亢心患者心肌肥厚的主要原因。也有學者認為甲亢心患者心肌肥厚的原因與患者病程較長有關, 或者, 與患者病情相關。②心腔擴張：主要特點為心房、心室擴張。本組發(fā)現31例左心房擴張, 占全部患者的54.4%；5例右心房擴張, 占全部患者的8.7%；14例左心室擴大, 占全部患者的24.6%；15例右心室擴大, 占全部患者的26.3%。甲亢心患者體內高水平甲狀腺素持久作用于心交感神經及心肌, 使得患者心肌收縮力增強、心率加快, 心輸出量隨之增加［3,4］, 心腔容量負荷增加；患者體內血液一直處于高動力循環(huán)狀態(tài), 這會進一步加重患者心腔容量負荷；因而, 心腔容量負荷增加可能是甲亢心患者心腔擴張的主要因素。③心瓣膜結構、功能改變：主要表現為二尖瓣、主動脈瓣或者三尖瓣關閉不全等, 18例心瓣膜病變, 占全部患者的31.6%?？赡芘c甲亢心患者心腔內長期高動力血流沖擊, 使得瓣膜表面內皮細胞變性壞死、瓣膜間質炎細胞浸潤及纖維組織增生, 從而發(fā)生心瓣膜結構及功能改變。④心臟功能降低：主要表現為心室收縮與舒張功能異常,可累及左心、右心或者左右心同時受累。本組57例患者中發(fā)現21例表現出心室收縮與舒張功能異常, 占全部患者的36.8%；包括左室舒張功能減退、左室收縮功能減退以及左室舒張與收縮功能同時減退。常發(fā)生在病史長的慢性重癥患者, 在早期心肌負荷增加代償性的心肌肥厚, 隨著病情發(fā)展,心肌肥厚更為明顯, 導致單位體積內心肌供血不足, 心肌缺血缺氧加重［5］, 甚至部分心肌變性壞死能讓心肌間質炎細胞浸泡, 這也導致心臟儲備能力下降［6］, 最終出現心肌拉伸、心肌失代償, 進而出現心臟功能減退。

綜上所述, 彩超可以方便、快捷地完成甲亢心的檢測,而且可獲得較高檢出率, 同時可實現無創(chuàng)檢查, 檢測結果能客觀評價甲亢心患者形態(tài)結構及血流動力學變化；這就需要彩超檢查者熟練掌握甲亢心患者的超聲影像學改變特點, 以便為甲亢心的臨床診斷提供可靠參考。

［1］秦金霞.甲狀腺機能亢進性心臟病的超聲特征分析.中國實用醫(yī)藥, 2013, 8(10): 114-115.

［2］龐靜.甲狀腺功能亢進性心臟病的臨床分析.延安大學學報(醫(yī)學科學版), 2008, 6(1): 12-13.

［3］李旭霞, 張宏, 張寧.超聲心動圖診斷甲狀腺功能亢進性心臟病.中國醫(yī)學影像技術, 2010, 26(12): 2278-2280.

［4］侯玉娟, 蔡全云.36 例甲狀腺功能亢進心電圖分析.中國現代藥物應用, 2010, 4(15): 63-64.

［5］袁靖, 劉清霞, 萬樹人.甲狀腺機能亢進性心臟病的超聲表現.求醫(yī)問藥, 2013, 11(2): 636.

［6］李書兵, 肖守中, 霍芝蓉, 等.超聲檢查對甲狀腺功能亢進患者心臟儲備功能的評估.臨床超聲醫(yī)學雜志, 2008, 10(5): 315-316.

839300 新疆哈密地區(qū)伊吾縣人民醫(yī)院