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        糖尿病患者血液流變學(xué)檢測(cè)結(jié)果及并發(fā)癥的相關(guān)分析

        2013-01-23 15:37:28
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年2期
        關(guān)鍵詞:血漿糖尿病檢測(cè)

        申 林

        (河南省周口市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,河南 周口 466000)

        糖尿病患者血液流變學(xué)檢測(cè)結(jié)果及并發(fā)癥的相關(guān)分析

        申 林

        (河南省周口市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,河南 周口 466000)

        目的 探討血液流變學(xué)各項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果與糖尿病的發(fā)生、發(fā)展以及并發(fā)癥的控制和預(yù)防之間的相關(guān)性及重要性。方法 將 90 例健康人,90例糖尿患者的血流變學(xué)指標(biāo)(全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積、血沉、糖化血紅蛋白檢測(cè))檢測(cè)結(jié)果的進(jìn)行分析。結(jié)果 兩組對(duì)比糖尿病組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、糖化血紅蛋白檢測(cè)結(jié)果均明顯高于健康組(P< 0.05)。紅細(xì)胞壓積、血沉、兩組對(duì)照無(wú)明顯差異。結(jié)論 糖尿病患者大多會(huì)有血液流變學(xué)的異常改變,建議臨床針對(duì)糖尿病患者隨時(shí)檢測(cè)血液流變學(xué),并且嚴(yán)格觀(guān)察其各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)的改變,是預(yù)防糖尿病及其合并癥發(fā)生、防止循環(huán)障礙的重要措施。

        血液流變學(xué);糖尿?。徊l(fā)癥

        糖尿病是危害人類(lèi)健康的慢性代謝性疾病,近年來(lái)其發(fā)病率隨著 生活水平提高呈增高趨勢(shì)。本文對(duì)90例糖尿病患者與90例健康人做了血液流變學(xué)檢測(cè)結(jié)果的比較,充分表明糖尿病在其整個(gè)病程中存在著不同的血液流變學(xué)的改變,尤以全血黏度、血漿黏度升高為主,紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),纖維蛋白原、糖化血紅蛋白檢測(cè)結(jié)果也均高于健康組,有明顯的血流障礙[1]。

        1 資料與方法

        1.1 研究資料

        90例健康人,男性43例,女性47人,平均年齡49.7歲;90例糖尿患者,男性40,女性50人,平均年齡51.3歲。

        1.2 研究方法

        采用負(fù)壓肝素抗凝管,抽取兩組參檢人員空腹血5mL,我們采用普利生LBY-N6C型全自動(dòng)血液流變檢測(cè)儀,在25℃恒溫下進(jìn)行測(cè)定。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        對(duì)相關(guān)系數(shù)作t檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        見(jiàn)表1。

        以上兩組結(jié)果表明:糖尿組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、糖化血紅蛋白檢測(cè)結(jié)果均明顯高于健康組(P<0.05)。紅細(xì)胞的沉降率及壓積則無(wú)明顯差異(P>0.05)。

        3 討 論

        血液流變學(xué)又稱(chēng)為臨床血液流變學(xué)或醫(yī)學(xué)血液流變學(xué)[2],血液流變學(xué)的檢查是研究血液及其組成成分流動(dòng)和變形的科學(xué),血流變異常是一些疾病發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ)。近年來(lái),血液流變學(xué)在臨床上日益受到重視。血液黏稠度是度量血液流變性的重要參數(shù)。血液屬于非牛頓流體,它的黏度與切變率呈線(xiàn)性關(guān)系,因此測(cè)定不同切變率下的全血黏度和血漿可以反映出血液流動(dòng)特征的全貌。

        低切變率下全血黏度增高反映了紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),高切變率下全血黏度增高說(shuō)明紅細(xì)胞變形能力降低或內(nèi)黏度增高;若各切變率下全血黏度均增高則提示紅細(xì)胞聚集性和變形性均有異常變化。另外,血液黏度的改變與血漿成分、血細(xì)胞數(shù)量等都有密切關(guān)系。

        研究表明,糖尿病患者血液黏度明顯升高于健康組,紅細(xì)胞的沉降率及壓積與健康組對(duì)比卻無(wú)明顯差異,這說(shuō)明糖尿病患者血液黏度升高與血沉和壓積無(wú)關(guān)。而與紅細(xì)胞的聚集性相關(guān)。血液黏度的高低還受血漿黏度的影響,糖尿病患者血漿中血脂及各種蛋白質(zhì)成分,如α、β球蛋白和纖維蛋白等含量均有明顯的增高。纖維蛋白原是血漿中主要成分,是血液流變學(xué)的一個(gè)重要指標(biāo),糖尿病患者大多有纖維蛋白原的升高改變,其又是血漿黏度升高的主要原因之一[3]。另?yè)?jù)文獻(xiàn)報(bào)道,一些激素水平的高低也會(huì)影響纖維蛋白原的產(chǎn)生,而糖尿病患者血漿中一些激素水平有異常升高的現(xiàn)象如:生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素、前列腺、不飽和脂肪酸等,這些因素都會(huì)造成纖維的白原的異常增生,過(guò)多的纖維蛋白原這些鏈狀高分子化合物在血漿中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。纖維蛋白原還具有交聯(lián)作用,使紅細(xì)胞互聚成緡錢(qián)狀,影響血漿及全血黏度,這是造成血漿黏度增高的主要原因。根據(jù)臨床觀(guān)察,大多數(shù)糖尿病患者同時(shí)合并有高血脂癥,血漿內(nèi)血脂濃度和成分的改變影響血細(xì)胞膜脂質(zhì)結(jié)構(gòu),導(dǎo)致血細(xì)胞的變形性降低和聚集性增高,而至血液黏度增高。

        目前,糖尿病診斷又多了一個(gè)新標(biāo)準(zhǔn)那就是糖化血紅蛋白檢測(cè),糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合產(chǎn)生的不可逆性結(jié)合產(chǎn)物。當(dāng)患者血液中葡萄糖檢測(cè)水平較高時(shí)糖化血紅蛋白濃度也會(huì)相應(yīng)升高。血紅蛋白作為紅細(xì)胞內(nèi)的主要成分與勢(shì)必引起紅細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)和血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)的變化,造成紅細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)黏度改變,使紅細(xì)胞在血管內(nèi)聚集,流態(tài)呈粒流、粒緩流等改變,所以糖化血紅蛋白升高也可導(dǎo)致血液黏度的增高[4,5]。

        綜上所述,嚴(yán)格觀(guān)察血液流變學(xué)的各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo),對(duì)糖尿病的發(fā)生、發(fā)展與評(píng)估起著重要的作用。臨床還發(fā)現(xiàn),在糖尿病發(fā)展的不同階段,血液黏度的升高與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎臟病變、糖尿病合并腦梗塞等都有密切的關(guān)系,因此,糖尿病如不給予合理的治療和嚴(yán)格的控制,而使血黏度進(jìn)一步升高,致使血液流動(dòng)障礙而導(dǎo)致宏觀(guān)和微循環(huán)障礙致血栓發(fā)生,最終造成嚴(yán)重的后果[6]。因此建議臨床針對(duì)糖尿病患者隨時(shí)檢測(cè)血液流變學(xué),并且嚴(yán)格觀(guān)察其各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)的改變,是預(yù)防糖尿病及其合并癥發(fā)生、防止循環(huán)障礙的重要措施。

        [1]付虹,黃瑛,孔虹.糖尿病微血管病變患者血液流變學(xué)的改變[J].四川醫(yī)學(xué),2008,29(6):771-773.

        [2]馬亞峰,潘軍強(qiáng),劉寧,等.2型糖尿病患者糖化血紅蛋白水平與紅細(xì)胞流變學(xué)相關(guān)性研究[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2009,38(7):847-848.

        [3]吳月平,王轉(zhuǎn)鎖.疏血通對(duì)2型糖尿病患者凝血系統(tǒng)、血液流變學(xué)的影響[J].山東醫(yī)藥,2010,50(41):90-91.

        [4]王家娟,張江蓉,高艷虹,等.不同血糖水平患者血液流變學(xué)改變的臨床意義[J].中國(guó)糖尿病雜志,2010,18(4):267-268.

        [5]尹更生,李菊香,邱霞,等.糖尿病合并腦梗塞患者糖化血紅蛋白和血液流變學(xué)聯(lián)合檢測(cè)的意義[J].暨南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2010, 31(2):86.

        [6]戎娟.老年糖尿病合并腦梗死患者血液流變學(xué)及血清尿酸檢測(cè)意義[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2012,26(2):135-136.

        R587.2

        :B

        :1671-8194(2013)02-0151-02

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