趙 強
(內(nèi)蒙古民族大學附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 通遼 028000)
替米沙坦對原發(fā)性高血壓病逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的臨床觀察
趙 強
(內(nèi)蒙古民族大學附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 通遼 028000)
目的 觀察替米沙坦藥物對原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚的患者,左心室肥厚逆轉(zhuǎn)的臨床效果。方法 回顧性分析90例原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚的患者,均給予口服替米沙坦,連續(xù)服用28周,比較治療前后患者左室舒張末期室間隔厚度、左室后壁厚度、舒張末期左室內(nèi)徑、左室重量指數(shù)、舒張壓和收縮壓的改變情況。結(jié)果 服用替米沙坦?jié)M28周后患者舒張壓和收縮壓于服藥前比較有所降低,且有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。服用28周后左室舒張末期室間隔厚度、左室后壁厚度、舒張末期左室內(nèi)徑、左室重量指數(shù)均低于服藥前,且有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 口服替米沙坦不僅能夠有效地控制原發(fā)性高血壓,對于合并有左心室肥厚的患者,逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的作用,其療效確切,值得臨床推廣。
替米沙坦;原發(fā)性高血壓;左心室肥厚
隨著我國居民膳食結(jié)構(gòu)、生活習慣、社會環(huán)境等的改變,加之遺傳因素、個人體質(zhì)因素的原因,我國原發(fā)性高血壓(essential hypertensive,EH)的發(fā)病率逐年升高,尤其是老年人群體,存在高病死率、高患病率、高殘疾率而且控制率低、治療率低、相關(guān)健康知識知曉率低的特點。給家庭及社會帶來了巨大的負擔。機體在高血壓背景下發(fā)生的左心室肥厚(LVH),反應了人體心臟對機體血流動力學負荷增加的一種適應性的反應,是人體心臟尤其是左心室在長期收縮期負荷增加的情況下,為了維持心臟有效排血量代償機制發(fā)生的結(jié)果,這種長期的作用,必將導致左心室?guī)缀涡蜖畹母淖?。高血壓所致左心室肥厚目前已?jīng)成為獨立的心血管病危險因子,早期積極有效干預對疾病的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸有著重要意義。使左心室重塑(Left ventricular remodeling,LVR),或出現(xiàn)左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)臨床方面逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的作用得到廣泛認可,替米沙坦作為ACEI較新應用于臨床的藥物,是新型非肽類血管緊張素受體拮抗劑(ARB),其治療原發(fā)性高血壓療效確切,本研究觀察我院心內(nèi)科近5年治療的原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚90例患者,現(xiàn)將患者臨床資料,分析報道如下。
1.1 一般資料
回顧性分析2007年5月至2012年10月其間我院心血管內(nèi)科確診的原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚的患者共計90例,年齡為45-71歲,平均年齡53.6歲,病程為1~32年,其中男性患者48例,女性患者42例。入選患者的診斷均符合中國高血壓防治指南修訂委員會編撰的《中國高血壓防治指南》(2010年修訂版)中診斷標準。排除病例包括繼發(fā)性高血壓、心功能Ⅱ級或以上、患有嚴重肝腎功能不全者、患有嚴重風濕性心臟病、心肌病等患者。左心室肥厚超聲滿足如下條件:①左室后壁厚度≥12mm。②左心室質(zhì)量指數(shù):采用Derereux(左心室質(zhì)量)診斷標準,即男性>134g/m2,女性>110g/m2。③左心室舒張末期室間隔厚度≥12mm。
1.2 治療方法
入選病例接受正規(guī)治療前均先停用其它治療高血壓藥物2周。洗脫期后給予替米沙坦口服,初始劑量40mg/日,如果血壓控制不理想,可以逐漸增加劑量,但最高劑量不超過160mg/日。觀察期間不服用其他降壓藥物或可能導致血壓波動的藥物。
1.3 觀察指標
首先測量室間隔厚度(IVST)、舒張期左室后壁厚度(LVPWTd)、舒張末期左室內(nèi)徑(LVIDd),并測算出左心室質(zhì)量指數(shù)觀察(LVM)及計算出體表面積,采用彩色多普勒超聲心動圖儀進行觀測,由經(jīng)驗豐富的專職心臟超聲檢查醫(yī)師進行檢查,患者仰臥位或左側(cè)位測量。左心室質(zhì)量LVM=1.04[(IVST+LVPWT+LVDd)3-LVEDD3]-13.6。體表面積(DSA)采用公式為DSA=0.0061×身長(cm)+0.0128×體質(zhì)量(kg)-0.1529。左室重量指數(shù)(LVMI)=LVM/BSA。檢測患者服藥前后收縮壓、舒張壓的變化情況?;颊邷y量血壓前安靜休息15分鐘以上,取坐位上臂測量,每次測量3次血壓,取3次結(jié)果的平均值作為記錄數(shù)據(jù)。
1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析
采用SPSS12.0統(tǒng)計學軟件包進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以()表示,服藥前與服藥后比較采用t檢驗,檢驗水準為0.05,若P<0.05,則認為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 血壓變化情況:服用替米沙坦?jié)M28周后收縮壓、舒張壓的均數(shù)±標準差的數(shù)值分別為122.4±9.8、81.2±10.0,與用藥前的173.5± 12.4、110.2±12.5相比,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 左心室肥厚改變情況:服用替米沙坦?jié)M28周后室間隔厚度、舒張期左室后壁厚度、舒張末期左室內(nèi)徑、左心室質(zhì)量指數(shù)的均數(shù)±標準差的數(shù)值分別為10.75±1.32、10.63±1.25、43.31±5.78、136.24± 18.45,服藥前室間隔厚度、舒張期左室后壁厚度、舒張末期左室內(nèi)徑、左心室質(zhì)量指數(shù)的均數(shù)±標準差的數(shù)值分別為14.46±1.82、13.69 ±1.85、58.37±6.87、183.62±21.93。服藥前后比較,均存在有統(tǒng)計學意義的差異(P<0.05)。
原發(fā)性高血壓患者中大約有三分之一的患者將會發(fā)展到左心室肥厚,左心室肥厚主要危害是早期引起左心室肌順應性下降、舒張功能減退,晚期致收縮功能減退,心力衰竭,逆轉(zhuǎn)左心室肥厚非常有利于高血壓患者預后的改善[1]。高血壓合并左心室肥厚的重要因素是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)的生化變化,RAAS的變化受到交感神經(jīng)興奮性、心肌的代謝狀態(tài)以及力學環(huán)境等諸多因素的影響,除了對壓力及容量負荷起到影響外,還參與了心肌肥厚的形成過,是原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚的發(fā)生、發(fā)展的重要因素[2]。RAAS的活性顯著調(diào)節(jié)了原發(fā)性和續(xù)發(fā)性高動脈壓患者的發(fā)展及預后[3]。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中的效應分子,具有強烈收縮血管作用,AngⅡ參與了早期心肌肥厚的信號傳導作用。AngⅡ直接作用于心肌細胞上的ATⅠ受體,激活磷脂酶C,產(chǎn)生第二信使三磷酸肌醇及二酰甘油,使心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度升高,并激活蛋白激酶C,進一步激活了原癌基因的表達,從而使與心肌肥厚相關(guān)的蛋白質(zhì)的過度表達,導致心肌細胞肥大并伴有組織膠原增生,最終使心肌肥厚[4]。AngⅡ誘導的心肌肥大的機理是通過其Ⅰ型(angiotensinⅡ typeⅠ,ATⅠ)介導,并且可以被其受體拮抗劑所阻斷。替米沙坦作為ARB類的較新藥物,其本身即具有活性。替米沙坦的化學結(jié)構(gòu)中的苯并咪唑環(huán)的核心處結(jié)合了一個異芳香替代物,該結(jié)構(gòu)的存在使其晶體結(jié)構(gòu)正負電荷達到均衡,從而使替米沙坦與ATⅠ受體的結(jié)合能力增強,且服用后脂溶性大大增加,利于其提高在組織中的濃度[5-6]。替米沙坦為強效特異性ATⅠ受體拮抗劑,抑制血管緊張素的血管收縮及醛固酮分泌作用,阻斷了RAAS,故可以逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。本文所入選90例患者,大部分患者的左心室肥厚得到有效逆轉(zhuǎn),心臟泵功能衰竭情況得到有效緩解,血壓也得到理想的控制。
綜上所述,替米沙坦治療原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚,具有療效顯著、安全、藥物耐受性好、不良反應小等諸多優(yōu)點,是一種非常理想的抗高血壓藥物及逆轉(zhuǎn)左心室肥厚的藥物,其方法值得臨床推廣應用。
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1671-8194(2013)31-0171-02