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吉林省樺甸市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林樺甸 132400

該研究從慢性酒精中毒的發(fā)病機制和發(fā)病原因出發(fā)，探討酒精中毒性腦病影像學特征和臨床表現(xiàn)，從而分析酒精對大腦的損害研究過程，并介紹了治療方法的發(fā)展。以2010—2012年期間的12例患者為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從就醫(yī)的患者中選取12例作為研究病例，性別均為男性，年齡在34～74歲之間，平均45.3歲?；颊唢嬀茣r間在7～41年，平均9.2年，飲酒方式一般為空腹或者非常少的輔助食物，折成60℃白酒后，平均飲酒量240～340 mL/d。病例發(fā)病時間在2個月～6年之間，平均發(fā)病時間為3.6年。其診斷標準符合以下要求：①嚴重缺乏營養(yǎng)；②已經(jīng)持續(xù)相當長的飲酒時間；③精神系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)障礙；④通過大量B族維生素或者戒酒治療后情況好轉；⑤無其他因素引起者。

1.2 臨床特征

12例患者中以韋尼克腦病為突出表現(xiàn)者8例，全部出現(xiàn)了不同程度的認知障礙，其中伴有眼球震顫者5例，1例為垂直震顫，其余為水平震顫；伴有眼球運動障礙、眼外肌麻痹者3例；伴有全身、手、舌震顫著4例；行為怪異、伴有妄想、幻覺、失去自制力、自發(fā)語言減少者，即人格改變、智能衰退、精神異常者5例；醉酒步態(tài)、不穩(wěn)步態(tài)，即共濟失調(diào)者6例。12例患者中1例嚴重凝血功能障礙，并出現(xiàn)全身皮膚大面積的瘀斑；5例并發(fā)肝功能異常；1例合并腦梗死、高血壓。12例患者均出現(xiàn)了不同程度的認知障礙，具體表現(xiàn)有計算能力和記憶能力下降，時間定向力障礙，注意力不集中。其中胸悶、氣短心慌者1例，癲癇發(fā)作者1例，肢體遠端無力、末梢型感覺障礙、雙足刺痛及灼燒感、雙足麻木者，也就是周圍神經(jīng)病者4例；另外伴有其它癥狀比如失眠、情緒焦慮、慢性舞蹈運動、短暫性運動不能、四肢組大震顫等。以上12例患者中飲用發(fā)病前過量或者同量的亞急性發(fā)病或急性發(fā)病者3例，慢性發(fā)病者9例。

1.3 輔助性的檢查

全部病例均實行了腹部彩超、心電圖、腦電圖、頭部CT 以及血葡萄糖測定、心肌酶譜、肝腎功能、血電解質(zhì)、血液常規(guī)等檢查。腹部彩超顯示肝硬化1例，脂肪肝9例。心電圖顯示1例心律失常，3例缺血性ST-T，4例左室肥厚。腦電圖顯示1例重度異常、4例中度異常、7例輕度異常，主要為α波減慢、減少、慢波以θ波多見，波形基本為正弦波。頭部CT1例無異常，1例多發(fā)性腦梗死，8例表現(xiàn)為腦回縮小，腦溝增寬，腦室系統(tǒng)擴大，不同程度腦萎縮。血常規(guī)結果顯示，8例患者中谷草轉氨酶(AST)和谷丙轉氨酶(ALT)中的兩項或者一項超過了40 U/L，10例丫谷氨酞轉肚酶(GGT)超過60 U/L，1例全血細胞減少。5例血紅蛋白濃度在90～110 g/L 之間。

1.4 治療過程

治療方式均采取一次性戒酒或者逐漸戒酒2種，嚴重酒精中毒患者以及出現(xiàn)嚴重戒斷反應者，采用苯二氮類藥物替代，替代成功以后即可撤停藥物，靜脈滴注大量維生素，主要是維生素C5 g/d，維生素B1 200 mg/d，2 星期以后根據(jù)患者病情制定新的療程，可以改為注射肌內(nèi)注射維生素B1 100 mg/d，同時神經(jīng)營養(yǎng)藥物輔助，補充鎂元素，糾正電解質(zhì)平衡和水平衡，對高血壓病和肝硬化的合并癥和并發(fā)癥進行治療。對患者采取分階段康復治療，并且進行心理的健康指導和健康護理。

2 結語

麻醉劑有很多種，酒精就是比較親神經(jīng)的一種，飲用時間長的話很容易產(chǎn)生酒精依賴性，癡呆經(jīng)常會因為各神經(jīng)系統(tǒng)損害，尤其是中樞神經(jīng)損害導致，加上合并感染導致死亡率提高。急性神經(jīng)精神癥狀常常因為大量飲酒導致。所以雖然有研究認為保護腦卒中，飲酒4次/周以上比較合適，或者飲酒1～2 杯/d，也可以保護腦卒中（備注：1 杯的酒精含量約為11～14 g），是對人而異的。

研究表明，酒精對神經(jīng)系統(tǒng)的間接影響作用主要體現(xiàn)在以下幾個方面，患者缺乏B1 維生素，缺乏該維生素會導致軸突變性和神經(jīng)纖維的脫髓鞘，因為影響了脂質(zhì)的更新與合成；不僅會導致神經(jīng)組織的能量供應不足，因為糖代謝受阻造成，而且會導致脊髓和腦變性及充血水腫，因為乳酸和丙酮酸等堆積在神經(jīng)組織中。B1 維生素參與糖代謝過程中的氧化脫羧反應（主要以焦磷酸硫胺素(TPP)的形式存在）。酒精導致的B1 維生素缺乏尤為明顯，另外還會導致其它多種維生素的缺乏和體內(nèi)其它營養(yǎng)的缺乏，因為酒精抑制了葉酸、煙酸、B6 維生素和B1 維生素的吸收。

酒精可以改變神經(jīng)元突觸膜的流動性，抑制神經(jīng)突觸的功能，降低突觸對鈣的攝取和腦中鈣的含量（也就是說會影響鈣的攝?。种柒c內(nèi)流，改變鈉通道，因此導致了腦皮層功能障礙，這是酒精對神經(jīng)系統(tǒng)的直接損害作用。

綜上，患有急性韋尼克腦病的病人應該及時治療，才能夠降低該病的發(fā)病率和病死率。韋尼克腦病最常見的當屬慢性酒精中毒，經(jīng)常發(fā)生在那些能夠引起硫胺缺乏的一些疾病以后，不屬于原發(fā)性疾病。廣大的義務工作者，尤其是各醫(yī)療機構的神經(jīng)科醫(yī)生在診治酒精性神經(jīng)病的同時，要對患者及家屬宣傳酒精對健康的嚴重危害，對慢性酒精中毒患者，在早期就應該采取有效的措施進行干預，以免嚴重影響了患者的生活質(zhì)量和智能質(zhì)量。

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