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        老年性消化性潰瘍的臨床治療體會

        2013-01-23 12:41:20李連征劉曉霞
        中國醫(yī)藥指南 2013年23期
        關(guān)鍵詞:胃潰瘍

        李連征 劉曉霞

        (山東壽光市孫家集衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 壽光 262729)

        老年性消化性潰瘍的臨床治療體會

        李連征 劉曉霞

        (山東壽光市孫家集衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 壽光 262729)

        目的 探討老年性消化道潰瘍的臨床診斷及其治療方法。方法 2008年12月至今,我院共收治老年消化性潰瘍患者400例,其中胃潰瘍患者120例,十二指腸潰瘍患者280例,總結(jié)其臨床治療及其診斷方法進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果 400例老年患者,經(jīng)過臨床的藥物治療,除13例巨大胃潰瘍與3例復(fù)合型潰瘍轉(zhuǎn)為手術(shù)治療外,其余384例患者均采用藥物治療痊愈。結(jié)論 老年性潰瘍臨床癥狀多不典型,就診時間一般較晚,發(fā)現(xiàn)多為中晚期,治療起來比較困難,早期發(fā)現(xiàn)以及及時的治療是避免潰瘍穿孔的最好方法。

        老年性潰瘍;診斷及其治療;臨床效果分析

        消化性潰瘍主要是指胃潰瘍以及十二指腸潰瘍,因其形成與胃酸及其胃蛋白酶有關(guān),因而得名[1]。其區(qū)別于糜爛在于潰瘍是指黏膜損害超過黏膜肌層的。老年人消化性潰瘍病情較年輕人嚴(yán)重,但臨床癥狀往往不典型,易于發(fā)生并發(fā)癥。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是挽救老年患者生命的關(guān)鍵,現(xiàn)就2008年12月至今,我院共收治老年消化性潰瘍400例,搜集其臨床治療進(jìn)行總結(jié)分析,現(xiàn)論述如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2008年12月至今,我院共收治老年消化性潰瘍患者400例,其中男280例,女120例,年齡55~75歲,平均年齡65歲。其中有長期吸煙史的患者330例,長期飲酒的患者120例,經(jīng)常食用辛辣食物的患者240例。周期性疼痛的患者180例,長期疼痛(其中30例患者隱痛超過5年)患者80例。

        1.2 臨床癥狀

        長期性、周期性、節(jié)律性的疼痛患者320例,疼痛的部位多位于中上腹部,或在臍上放,或在臍上方偏右處;30例消化性潰瘍患者無任何臨床表現(xiàn),而因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發(fā)現(xiàn);40例患者出現(xiàn)胃部不適、食欲減退,進(jìn)食與服藥后也不易緩解;60例患者腹部飽脹、食欲不振、體質(zhì)量減輕、貧血、便潛血陽性。

        1.3 治療方法

        除13例巨大胃潰瘍與3例復(fù)合型潰瘍轉(zhuǎn)為手術(shù)治療外,其余384例均為藥物治療。本組384例保守治療的患者主要采用三聯(lián)療法:洛賽克20mg+阿莫西林750mg+甲硝唑400mg,一日服2次(上下午各1次),7~14d為一療程。一療程結(jié)束后,要再繼續(xù)單獨(dú)服用洛賽克2周,劑量和服法同前。

        2 結(jié) 果

        384例患者最長的治療療程為8個療程,最短的為3個療程,平均5.5個療程,所以384例患者基本痊愈,半年內(nèi)回訪,62例復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)率為15.5%,明顯低于臨床報道的70%。

        3 討 論

        3.1 發(fā)病原因

        首先,消化性潰瘍患者有較高的幽門螺桿菌檢出率:消化性潰瘍是多因素引致的疾病,HP感染突出,是致病因素中最重要一環(huán)[2]。臨床觀察發(fā)現(xiàn)不論是十二指腸潰瘍或胃潰瘍,其周圍黏膜常有HP感染;其次非甾體消炎藥的應(yīng)用,非甾體消炎藥能夠抑制環(huán)氧化酶的活性,干擾胃十二指腸黏膜內(nèi)的前列腺素的合成,致使黏膜細(xì)胞失去前列腺素的保護(hù)作用;再則胃酸分泌過多是另外一個主要的原因,研究表明,潰瘍只能發(fā)生在與胃酸接觸的黏膜,抑制胃酸的分泌可使?jié)冇?,這就充分說明了胃酸的致病作用;最后還有遺傳因素、應(yīng)急以及心理因素、經(jīng)常吸煙酗酒以及常食用辛辣食物、含亞硝酸鹽較高的食物都是致病因素。

        3.2 發(fā)病機(jī)制

        消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制十分的復(fù)雜,主要表現(xiàn)為損傷黏膜的侵襲力以及黏膜自身的防御力之間的抗衡。黏膜的侵襲力是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用,特別是胃酸的位置尤為突出,胃蛋白酶的活性與胃酸的濃度關(guān)系密切[3];黏膜的防御力消弱是指黏液-HCO3-屏障的破壞、前列腺素水平的降低、血液循環(huán)的改變、胃十二指腸運(yùn)動功能異常等??傊杆?胃蛋白酶在消化性潰瘍的形成中起決定性作用。PCM的增大、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加、胃排空過快,則是十二指腸潰瘍形成的基礎(chǔ);胃黏膜屏障的破壞、胃幽門運(yùn)動功能的減弱、十二指腸液的反流乃是胃潰瘍形成的條件[4]。

        3.3 病變部位

        胃潰瘍多位于胃小彎,愈近幽門處愈多見,尤多見于胃竇部。在胃底及大彎側(cè)十分罕見。潰瘍通常只一個,呈圓形或橢圓形,直徑多在2.5cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部通常穿越黏膜下層,深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍處黏膜下層至肌層可完全被侵蝕破壞,代之以肉芽組織及瘢痕組織。十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似,發(fā)生部位多在十二指腸起始部(球部),以緊接幽門環(huán)的前壁或后壁最為多見。潰瘍一般較胃潰瘍小而淺,直徑多在1cm以內(nèi)。

        3.4 治療

        首先是降低胃酸的藥物主要有H2受體拮抗藥(代表藥物西咪替丁)、質(zhì)子泵阻滯藥(PPI)(代表藥物奧美拉唑);其次胃黏膜保護(hù)藥,主要有枸櫞酸鉍鉀(膠體堿式枸櫞酸鉍)、前列腺素(prostaglamdin E);再則促進(jìn)胃動力的藥物主要有多潘立酮;最后殺滅HP感染,我們主要采用的是三聯(lián)療法。

        總之,對于老年性潰瘍要做到堅持規(guī)范用藥,按規(guī)律服藥,兼顧耐藥菌,徹底根除Hp、及時追蹤觀察病情變化、盡量減少或消除精神心理因素的負(fù)面影響,重新認(rèn)識此病在老年人群中的嚴(yán)重危害性。對于球后潰瘍、幽門管潰瘍等幾種特殊位置的潰瘍,首先要加強(qiáng)檢查,仔細(xì)發(fā)現(xiàn),注意相關(guān)鑒別診斷,減少漏診、誤診;其次是做好患者的思想工作,堅持治療[5]。

        [1] 黃德強(qiáng).Hp耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2004,24 (1):54-55.

        [2] 何太清,耿為民.中西醫(yī)結(jié)合治療老年人消化性潰瘍60例[J].時珍國醫(yī)國藥,1999,10(3):26-27.

        [3] 張弢,張瑩蘭.老年消化性潰瘍92例臨床分析[J].臨床消化病雜志,2002,14(6):262-263.

        [4] 代慧玲,劉小奕.消化性潰瘍新觀念[J].中華護(hù)理雜志,1999,34 (7):442-443.

        [5] 王桂玲,路又可,王琳,等.消化科護(hù)士幽門螺旋桿菌感染狀況及防護(hù)[J].中華護(hù)理雜志,1997,32(10):562-564.

        R573.1

        B

        1671-8194(2013)23-0074-02

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