郝風蓮

急性一氧化碳中毒是較常見的生活和職業(yè)中毒，時值冬季，天氣寒冷，本病在用煤取暖地區(qū)時有發(fā)生，生活中，如不注意煤氣管道的密閉，環(huán)境的通風等，吸入過多一氧化碳后，都會發(fā)生一氧化碳中毒。井下一氧化碳中毒也較為常見?，F(xiàn)將我院2007年12月—2012年3月收治的29例急性一氧化碳中毒病人的臨床資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例29例，其中男21例，女8例，年齡21歲～78歲，平均49歲，16例有吸煙史，從發(fā)現(xiàn)到就診時間30 min至3.5h21例，從外院轉(zhuǎn)入者5例，從原籍居住地來我院者2例，住院時間最短5d，最長62d，平均18d。多為煤爐使用不當，煙道堵塞，通風不暢所致。伴隨疾病：有慢性支氣管炎3例，糖尿病2例，冠心病1例，高血壓病3例，腦梗死1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 病人均有一氧化碳接觸史，發(fā)病大多有乏力、頭痛、頭暈、心悸、胸悶等癥狀。9例病人有不同程度的昏迷，從被發(fā)現(xiàn)至清醒所需時間最短20min，最長52h，有大小便失禁者10例，1例來院2d后死亡。中毒程度：輕度中度14例，中度中毒10例，重度中毒5例。發(fā)生遲發(fā)腦病5例，1例表現(xiàn)為神志模糊，左側(cè)肢體偏癱，言語不清，大小便失禁，生活不能自理，1例表現(xiàn)為雙耳聽力明顯下降，1例表現(xiàn)為頭暈、頭痛時輕時重，間斷有癲癇發(fā)作，2例表現(xiàn)為表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，記憶力減退及嚴重缺失，言語少且表達困難，有時不自主發(fā)笑。

1.3 實驗室及輔助檢查 血常規(guī)白細胞增高13例，尿素氮增高6例，心肌酶測定異常5例，肝功能谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高5例，血流變中度異常3例，高黏滯血癥3例，碳氧血紅蛋白濃度10%～30%14例，30%～50%10例，50%以上5例，心電圖有過竇性心動過速者10例，6例有心動過緩，7例有心肌缺血改變，腦電圖異常者8例，頭顱CT雙側(cè)蒼白球低密度影5例，腔隙性腦梗死4例，肺部X線胸片2例有肺水腫，5例有肺紋理增粗。

1.4 治療方法 迅速讓病人脫離現(xiàn)場，開窗通風，保持呼吸道通暢，給予高流量氧氣吸入。有條件的給予高壓氧治療，尤其對于中重度病人及預(yù)防一氧化碳中毒引發(fā)的遲發(fā)腦病更為重要。

入院時病人均有不同程度的腦水腫，給予20%的甘露醇脫水，應(yīng)用利尿劑，但應(yīng)注意維持有效循環(huán)血容量。應(yīng)用地塞米松以降低機體應(yīng)急反應(yīng)，減低毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。促進腦細胞代謝，應(yīng)用三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A、胞二磷膽堿、大量維生素C等?；杳哉邞?yīng)用鹽酸納洛酮、氯酯醒（甲氯芬酯）等藥物。可應(yīng)用抗血小板聚集藥物及疏通微循環(huán)改善腦供血藥物，如復(fù)方丹參注射液、紅花黃色素、脈絡(luò)寧、血塞通、奧扎格雷鈉等。一氧化碳中毒病人常有吸入性肺炎、受涼感冒、皮膚損傷等，以及對無明顯感染灶而有昏迷的病人，應(yīng)早期使用廣譜抗生素。對遲發(fā)腦病病人進行高壓氧治療，應(yīng)用甲鈷胺、神經(jīng)節(jié)苷脂、鼠神經(jīng)生長因子等。加強肢體的活動和康復(fù)訓練，理療、按摩等。對癥、營養(yǎng)支持，保護肝腎等功能，維持水電解質(zhì)平衡，昏迷病人應(yīng)盡早鼻飼。加強護理，注意病情觀察，根據(jù)病情隨時調(diào)整治療方案。

2 結(jié) 果

本組病人17例痊愈出院，轉(zhuǎn)院3例，5例合并肺內(nèi)感染，7例有心肌損害，發(fā)生腦梗死者4例，5例發(fā)展為遲發(fā)腦病，1例因中毒后發(fā)現(xiàn)時間晚，深昏迷，入院2d后多器官功能衰竭死亡。

3 討 論

時值冬日，急性一氧化碳中毒病人增多，有資料表明，一氧化碳中毒占各種中毒性疾病的48.7%，作為醫(yī)務(wù)工作者，要加大防范一氧化碳中毒的宣傳工作，如改善居住條件，做好居室通風，應(yīng)避免與煤爐共處一室，煤氣連接管道的塑料軟管要經(jīng)常檢查，檢修取暖爐具、煤氣燃氣灶安裝使用是否符合要求等。對井下要加強空氣中一氧化碳濃度的檢測和報警，煤礦工人要認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，并對井下如何預(yù)防一氧化碳中毒及自救進行培訓。

急性一氧化碳中毒時，可直接引起細胞缺氧，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦、心臟最易遭受破壞，因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，腦缺氧后，腦部血管先發(fā)生痙攣而后擴張滲透性增強，腦內(nèi)神經(jīng)細胞缺氧，能量代謝障礙誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，缺氧使血管內(nèi)皮細胞腫脹而造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血缺氧。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生細胞間質(zhì)水腫。心肌是僅次于腦對缺氧十分敏感的器官。本組病例，腦電圖異常者8例，腦CT異常者8例，心電圖缺血改變者7例，心肌酶測定異常者5例，且40歲以上者占80%，有5例存在心腦聯(lián)合損害，臨床醫(yī)師應(yīng)予以重視，避免漏診。

急性一氧化碳中毒時，由于缺氧、腦水腫、腦血液循環(huán)障礙，可發(fā)生腦血栓形成，腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使部分病人發(fā)生遲發(fā)腦病，據(jù)報道其發(fā)生率為0.8%～43%[1]，本組病例有17%發(fā)生遲發(fā)腦病，臨床醫(yī)師應(yīng)進一步加以認識、重視和預(yù)防。本組病例發(fā)生遲發(fā)腦病5例，其中4例在中毒后15d～30d發(fā)生，發(fā)生時間晚者病情相對輕，2例因條件所限未做高壓氧治療，3例高壓氧治療小于7d。本組病例其合并并發(fā)癥，發(fā)生神經(jīng)精神后發(fā)癥與接觸一氧化碳時間長、就診時間晚、治療療程短、老年病人和有基礎(chǔ)疾病有關(guān)，故對于年齡大，有糖尿病病史、高血壓病史、昏迷、中毒時間長，蘇醒后持續(xù)頭痛、精神受到刺激的病人等一定要加強遲發(fā)腦病的預(yù)防和檢查。對一氧化碳中毒者要進行以高壓氧為主的內(nèi)科綜合治療，并應(yīng)根據(jù)每個人的病情采取個體化治療方案。做好出院后的檢查、復(fù)查和觀察隨訪工作。

本組病例合并肺內(nèi)感染者，多與發(fā)生中毒時受涼及吸入性肺炎有關(guān)，且發(fā)生者大多有長期吸煙史及不同程度的慢性支氣管炎病史，應(yīng)注意預(yù)防。

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1－5.