董永書，田中華

邱保國主任醫(yī)師通貫中西，臨證辨治心腦缺血性疾病深諳其理。認(rèn)為心腦缺血性疾病有相同的病因病機(jī)和病理基礎(chǔ)，其共同基礎(chǔ)為血瘀，與心、肝、脾、腎功能失調(diào)，氣血陰陽虧虛有關(guān)，均為本虛標(biāo)實(shí)之證。立活血、化瘀、通絡(luò)之法，同治心腦，注重扶正祛邪、標(biāo)本兼顧，臨床療效顯著。在治療心腦血管、內(nèi)科雜病方面有著極深的造詣和豐富的經(jīng)驗(yàn)，筆者有幸跟隨邱老師學(xué)習(xí)，現(xiàn)將其治療心腦缺血性疾病的“血瘀同源論”理論經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下。

1 心腦缺血性疾病的概念與發(fā)展

心腦缺血性疾病主要有胸痹（冠心?。┖椭酗L(fēng)（腦血栓形成），其發(fā)病病因均有勞倦內(nèi)傷、飲食失調(diào)、情志失節(jié)、年邁體虛等。但血瘀是其共有病理基礎(chǔ)，指血液運(yùn)行不暢，郁滯和阻積于脈道之內(nèi)的病理狀態(tài)。

胸痹指以胸部悶痛，甚者胸痛徹背等為典型表現(xiàn)的病癥，輕者僅感胸悶如窒，重者則有胸痛。胸痹的臨床記載最早見于《素問·繆刺論》，稱“卒心痛”、“厥心痛”，其病機(jī)為心脈痹阻，病位在心，涉及肝、肺、脾、腎臟。認(rèn)為心病不能推動血脈，肺氣治節(jié)失司，則血行瘀滯。其病機(jī)表現(xiàn)為本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)夾雜。本虛有氣虛、陽氣虛衰、氣陰兩虛；標(biāo)實(shí)有血瘀、寒凝、痰濁、氣滯，且可相兼為病，如氣滯血瘀、寒凝氣滯、痰瘀交阻等。

中風(fēng)包括短暫性腦缺血和腦血栓形成?！秲?nèi)經(jīng)》中有偏枯、偏風(fēng)、身偏不用、仆擊、大厥等相關(guān)論述。在唐宋以前，以“外風(fēng)”學(xué)說為主，多從“內(nèi)虛邪中”立論。唐宋以后，特別是金元時(shí)期，突出以“內(nèi)風(fēng)”立論，其后明代張景岳認(rèn)為本病與外風(fēng)無關(guān)，而倡導(dǎo)“非風(fēng)”之說，并提出“內(nèi)傷積損”的論點(diǎn)。同代醫(yī)家李中梓將中風(fēng)中臟腑明確分為閉、脫二證。至清代葉天士明確以“內(nèi)風(fēng)”立論，提出經(jīng)絡(luò)阻塞，應(yīng)予以通絡(luò)的觀點(diǎn)。王清任開中風(fēng)先河，指出中風(fēng)半身不遂、偏身麻木是由于氣虛血瘀所致，并在“血瘀論”理論指導(dǎo)下，創(chuàng)立補(bǔ)陽還五湯。以王清任、葉天士為代表的“血瘀論”學(xué)派在臨床治療中主張應(yīng)用補(bǔ)氣活血，化瘀通絡(luò)法，至今仍廣泛應(yīng)用于臨床。20世紀(jì)五六十年代，在陳可冀院士的帶領(lǐng)下，在眾多學(xué)者參與下對血瘀證的病因、病機(jī)、辨證、治則、方藥進(jìn)行了全面系統(tǒng)的研究，應(yīng)用現(xiàn)代方法，科學(xué)地開展對血瘀證、活血化瘀藥物及方劑的基礎(chǔ)研究，如采用血液流變學(xué)、血流動力學(xué)、凝血功能、血管活性因子、血管內(nèi)皮炎癥等研究，制定出血瘀證的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且被國際會議所采納。

2 心腦缺血性疾病“血瘀同源論”的共性基礎(chǔ)

近半個(gè)世紀(jì)以來，以陳可冀院士為代表的一批專家學(xué)者，在心腦血管缺血性疾病研究上對血瘀證進(jìn)行了大量研究；結(jié)合臨床提示說明了心腦缺血性疾病的發(fā)病原因、病理病機(jī)有共同的物質(zhì)基礎(chǔ)，特別是對該疾病共性問題認(rèn)識的加強(qiáng)，有利于應(yīng)用“血瘀同源論”認(rèn)識病機(jī)和指導(dǎo)臨床用藥。

2.1 共同的病因

2.1.1 內(nèi)傷積損 積勞傷陽，心腎陽微，鼓動無力，胸陽失展，血行澀滯，而發(fā)胸痹，或因年老體弱，肝腎陰虛，肝陽偏亢，致使陰虛陽亢，氣血上逆，上蒙神竅，突發(fā)中風(fēng)。

2.1.2 飲食不節(jié) 如過食肥甘厚味，或嗜煙酒過度，脾運(yùn)失健，遂聚生痰，易上犯心胸腦，阻遏胸陽，或痰濕生熱，可致胸陽失展，氣機(jī)不暢，心脈痹阻，而成胸痹。或濕熱熱極生風(fēng)，痰濕內(nèi)盛，上阻清竅，而致中風(fēng)。

2.1.3 情志失節(jié) 憂思傷脾，郁怒傷肝，七情失調(diào)可致氣血耗逆，心脈失暢，痹阻不通而發(fā)心痛。五志過極，心火暴盛，可引動內(nèi)風(fēng)而發(fā)卒中，其中以郁怒傷肝為多，肝陽暴亢，引動心火，氣血上沖于腦，神竅閉阻，可致中風(fēng)，或長期煩勞過度，精神緊張，虛火內(nèi)燔，陰精暗耗，日久導(dǎo)致肝腎陰虛，血脈瘀塞，也可致中風(fēng)。2.1.4 寒邪內(nèi)侵 中老年若體虛胸陽不振，陰邪侵襲，陰寒內(nèi)盛，寒阻氣滯，如《諸病源候論》云：“寒氣客于五臟六腑，因虛而發(fā)”。上沖胸間則為胸痹，上沖頭部，瘀血阻竅，血脈受阻，則發(fā)為腦梗死。

2.2 有共性的病癥病機(jī) 血瘀是許多疾病發(fā)生發(fā)展過程中極為常見的一種基本病變和共有病態(tài)病機(jī)。瘀阻脈絡(luò)、壅塞氣血、化生濕濁、阻滯生機(jī)，致使臟腑經(jīng)絡(luò)機(jī)能失調(diào)是血瘀為患的主要病理機(jī)制，病久入絡(luò)，易虛易實(shí)是影響病勢轉(zhuǎn)歸的重要因素[1]。

血瘀臨床表現(xiàn)多見瘀血、疼痛、瘀斑、面目黧黑、肌膚甲錯(cuò)、口唇青紫、指端紫紺，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑，脈澀等。病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)。臨床辨證可分為以下證型：氣虛血瘀證、氣滯血瘀證、寒凝血瘀證、痰瘀痹阻證、腑實(shí)血瘀證、腎虛血瘀證、水瘀互結(jié)證等。每證皆因血瘀為基礎(chǔ)，血瘀貫穿于發(fā)病的始終。

在病機(jī)的認(rèn)識方面，一則為氣血失和致病，若因氣滯、寒凝、痰阻、血瘀，氣血在經(jīng)脈中運(yùn)行發(fā)生阻滯，就會出現(xiàn)氣滯血瘀，血瘀是病機(jī)的基礎(chǔ)，致脈絡(luò)不通，不通則痛，在胸發(fā)為胸痹或真心痛；在腦則發(fā)生中風(fēng)；一則為臟腑虧損致病，若肝腎陰虛不能濡養(yǎng)心陰，或心腎陽虛不能溫煦胸陽、血脈或氣血虧虛，心脈失養(yǎng)，血行遲緩，絡(luò)脈痹阻，在胸發(fā)為胸痹，在腦形成中風(fēng)。

2.3 有共性的病理基礎(chǔ) 冠心病和腦血栓形成等心腦缺血性疾病發(fā)病基礎(chǔ)均為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制眾多，典型的有脂肪浸潤學(xué)說、血栓原學(xué)說、內(nèi)膜損傷和炎癥學(xué)說。從不同的角度提示動脈粥樣硬化系多種因素導(dǎo)致動脈壁內(nèi)皮損傷而產(chǎn)生的結(jié)果。中、大型動脈內(nèi)膜表面由內(nèi)皮細(xì)胞（EC）所覆蓋，血管壁的改變和血管內(nèi)皮的損傷有關(guān)，許多因素參與了粥樣斑塊的形成過程。常見誘因見于高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙等。

心腦缺血性疾病常有血液流變學(xué)和微循環(huán)的改變，研究表明微循環(huán)障礙發(fā)生時(shí)血流速度變慢，毛細(xì)血管袢變細(xì)，數(shù)量減少，嚴(yán)重時(shí)畸形變嚴(yán)重，管徑變細(xì)，血液流動性、黏性發(fā)生改變。中醫(yī)久病入絡(luò)理論的病理基礎(chǔ)提示血瘀論的病理實(shí)質(zhì)可能就是微循環(huán)障礙[2]。

血瘀證與血小板、凝血及纖溶系統(tǒng)有密切關(guān)系，血小板的主要生理功能是參與止血和血栓形成，并且在動脈粥樣硬化形成等疾病和炎癥反應(yīng)中起重要作用。血小板的活化（黏附、釋放和聚集等反應(yīng)）與其作用密切，是心腦缺血性疾病的主要機(jī)制之一。凝血和纖溶的平衡在維持機(jī)體正常血液運(yùn)行和組織修復(fù)中發(fā)揮重要作用。心腦缺血性疾病患者血漿纖溶活性顯著降低，血小板活化，內(nèi)皮細(xì)胞受損，凝血－纖溶平衡的改變導(dǎo)致血瘀證的發(fā)生[3]。

炎癥反應(yīng)學(xué)說越來越受到重視。臨床關(guān)注較多的炎癥指標(biāo)有C－反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素6（IL－6）、壞死因子（TNF－α）、高同型半胱酸（HCY）等。CRP是人體非特異性炎癥反應(yīng)主要的、最敏感的標(biāo)志物之一，是體內(nèi)急性炎癥反應(yīng)最重要的分泌蛋白，是近期和遠(yuǎn)期發(fā)生血管事件獨(dú)立而強(qiáng)有力的預(yù)測因子。IL－6是一種促炎癥細(xì)胞因子，研究發(fā)現(xiàn)，循環(huán)中IL－6的濃度升高可預(yù)測5年隨訪人群及血管疾病的死亡率。TNF－α是由激活的巨噬細(xì)胞分泌的一類具有證候物學(xué)效應(yīng)的細(xì)胞因子，存在于粥樣硬化損傷部位，導(dǎo)致炎癥發(fā)展、斑塊不穩(wěn)定和促血栓形成傾向[4]。HCY是心腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，患者發(fā)生腦性血管病的危險(xiǎn)性比高膽固醇血癥更高[5]。血瘀證患者具有上述炎癥因子特征，較非血瘀證組高[6]。

還有許多化學(xué)物質(zhì)、介質(zhì)參與粥樣斑塊形成的過程。如低密度脂蛋白、前列環(huán)素、血小板聚集、細(xì)胞膜上ADP酶、抗凝血酶Ⅲ、細(xì)胞膜上能分泌多種肝素樣物質(zhì)；血液循環(huán)的纖維蛋白、兒茶酚胺、血管緊張素、免疫復(fù)合物等增多，均可引起血管內(nèi)皮損傷[7]。

2.4 有共性的治療基礎(chǔ)和藥物 心腦缺血性疾病的治療通常是糾正脂類代謝紊亂；減輕血管內(nèi)皮反應(yīng)；保護(hù)血管內(nèi)皮不受損傷；阻斷動脈粥樣斑塊形成，阻斷和減輕動脈粥樣斑塊纖維帽厚度，改善動脈循環(huán)通道和血供，從而增加對心腦血流量，恢復(fù)供血，以營養(yǎng)心腦器官和恢復(fù)供血。

心腦缺血性疾病中醫(yī)治療方法以活血化瘀、化瘀通絡(luò)為基本立方原則，活血藥多選用丹參、川芎、當(dāng)歸、赤芍、紅花、桃仁、三七、乳香、沒藥、雞血藤、降香、益母草、五靈脂等；破血藥蟲類藥多用水蛭、地龍、土鱉蟲、全蝎、虻蟲、穿山甲之類，植物藥有三棱、莪術(shù)等。

3 心腦缺血性疾病“血瘀同源論”的意義

心腦缺血性疾病“血瘀同源論”有共同的病因、病理和病機(jī)基礎(chǔ)，均有活血化瘀通絡(luò)的治則，是全面參考中西醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論、臨床醫(yī)學(xué)實(shí)踐和科學(xué)研究的成果而進(jìn)行多方面分析認(rèn)識的結(jié)果。

“血瘀同源論”的提出有利加強(qiáng)對疾病本質(zhì)的整體觀認(rèn)識。經(jīng)脈是人體氣血運(yùn)行的通道，《素問·痿論》曰：“心主身血脈”，主者，主宰也，總管一身血液之運(yùn)行。腦亦須血液營養(yǎng)，心腦血脈運(yùn)行相通。唐·孫思邈《備急千金要方》曰：“頭者，人神所注，氣血精明三百六十五絡(luò)上歸頭，頭者，諸陽之會也”。綜上推知心和腦之間有血脈相通，血之運(yùn)行受心主宰，腦得血運(yùn)則行神明之功能。

心腦缺血性疾病“血瘀同源論”的提出，加強(qiáng)了對中醫(yī)“血”、“瘀”、“塞”的認(rèn)識，有利于心腦同治。中醫(yī)血瘀論可以概括為血、瘀、塞。血的生成來自于水谷精微，五臟六腑靠它的供養(yǎng)。瘀系指血液在血脈中流速減慢、遲緩、瘀阻。塞系指血管堵塞、梗塞、阻塞。“血瘀同源論”就是根據(jù)心腦缺血性疾病特點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了對血、瘀、塞的認(rèn)識。當(dāng)脈管中血液流速減緩和血流量減少至一定程度時(shí)可形成瘀血，嚴(yán)重者造成梗死，心腦供血隨之不足，則出現(xiàn)相同病理反應(yīng)。這種相同的病理改變是中醫(yī)心腦同治的理論基礎(chǔ)。

綜上所述，心腦血管疾病“血瘀同源論”的提出，可以加強(qiáng)對病因、病理、病機(jī)共性的認(rèn)識，可以指導(dǎo)治療心腦血管缺血性疾病，而且有利于預(yù)防心腦血管缺血性疾病的發(fā)生與發(fā)展。

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