楊 艷 陳 彬 王麗麗

鄭州市兒童醫(yī)院 鄭州 450053

急性一氧化碳中毒是我國北方冬季常見的急性中毒性疾病，嚴重危害人民群眾健康，其中毒所致的遲發(fā)性腦?。╠elayed encephalopathy after acute cardon monoxide poisoning，DEACMP）是指本病患者經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，經(jīng)過一段時間的假愈期（2～60d），再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀如精神異常、智能下降、肌張力增高和大小便失禁等，使患者喪失勞動能力，甚至死亡，給社會和家庭帶來沉重負擔［1］。我科2010-01—2013-02共收治28 例此類患者，經(jīng)給予精心診治和護理，取得了較為滿意的治療效果，現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組28 例患者均為2010-01—2013-02在我科住院的患者，男16例，女12例，年齡在28～80歲，平均50歲左右；發(fā)病誘因均是因冬季天氣寒冷在室內(nèi)用煤爐取暖時通風不暢所致，發(fā)病時均曾有昏迷過程，昏迷時間在1h～48h，假愈期3d～40d，隨后出現(xiàn)不同程度的精神異常、智能下降、肌張力增高和大小便失禁等DEACMP的臨床癥狀，所有患者均符合人民衛(wèi)生出版社第7版內(nèi)科學DEACMP的診斷標準［1］。

1.2 護理方法

1.2.1 心理護理：本病患者的突出的臨床癥狀之一就是出現(xiàn)精神神經(jīng)異常，表現(xiàn)為情感和性格改變，與家屬和周圍人員交流障礙，影響患者治療，因此，護理人員應認識到心理治療的重要性，讓家屬配合做好患者的思想工作，多與患者交流，耐心細致的傾聽患者心聲，滿足患者的各項合理要求，盡量避免悲觀失望等不良情緒發(fā)生，鼓勵其堅持治療，樹立最終戰(zhàn)勝疾病的信心。

1.2.2 基礎護理：（1）維護病房內(nèi)安靜，光線柔和，定時開窗通風，保持空氣清新，盡量減少人員出入；（2）針對不同病人應采取不同看護措施：對于煩躁不安的患者應加強床旁護理，并對患者肢體用約束帶進行保護性約束，防止其受傷；對于昏迷患者應定時翻身扣背，活動按摩患者四肢關節(jié)，加強皮膚護理，促進皮膚血液循環(huán)，防止褥瘡發(fā)生。（3）飲食護理應進食易消化、高熱量、富含蛋白質(zhì)和維生素的膳食，并針對患者體內(nèi)電解質(zhì)情況，給予相應補充，如補充鈉、鉀、鈣等；如果大便不暢，可提高粗纖維食物的攝入；對于鼻飼患者應注意每次鼻飼前應抽吸胃液，判斷胃內(nèi)有無食物潴留和出現(xiàn)發(fā)生，注意在鼻飼時將床頭抬高30°，鼻飼后還應維持30 min以上，以防止食物倒流，還需溫開水沖洗胃管，避免食物殘渣堵塞胃管。（4）嚴格無菌操作，尤其對于氣管切開患者，應每日對氣管切開處換藥一次，對于留置尿管的患者，應定時放尿，避免尿袋高于膀胱位置，防止尿液倒流。

1.2.3 高壓氧治療的護理：高壓氧的原理是通過迅速提高血液中的氧氣壓力來促進碳氧血紅蛋白的分離，從而改善一氧化碳中毒癥狀，對于急性一氧化碳中毒患者應用可以減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生，對于遲發(fā)性腦病患者盡早應用也可以有效改善患者預后［2］。作為護理人員應配合醫(yī)生向患者及其家屬詳細解釋高壓氧治療的重要性和注意事項。患者入倉前應檢查記錄患者各項生命體征和既往病史，升壓過程要緩慢，一般需要20min，并囑患者通過做吞咽動作，開啟咽鼓管來緩解鼓膜壓力，減輕耳部不適癥狀，吸高壓氧30min后休息10min，再次吸氧30min，緩慢減壓，仍需20min，最后出倉，在整個治療過程中，應密切觀察患者病情，注意保持氣道通暢。

1.2.4 康復護理：本病患者常有錐體系和錐體外系損害癥狀，可表現(xiàn)出帕金森綜合征的一些臨床癥狀，如面具臉、肢體震顫和強直，一些重癥患者還需長期臥床，因此，應注意患者肢體的功能位擺放，定時活動各個關節(jié)，每日2～3次，病情允許能下床時先進行站立訓練，再逐漸進行行走訓練，循序漸進，同時進行日常生活能力指導，提高患者生活自理能力。1.2.5 出院指導 由于冬季寒冷，大多數(shù)患者出院還需要繼續(xù)燃煤取暖，因此，應向患者及其家屬講明科學用暖的重要性，一定要保障通風順暢，避免再次中毒發(fā)生。部分患者還應隨時攜帶聯(lián)系卡，寫明姓名、地址、聯(lián)系方式等，以免患者迷路走失。

2 結(jié)果

本組大多數(shù)患者經(jīng)過綜合治療和精心護理病情均有不同程度好轉(zhuǎn)，最終治愈10例，好轉(zhuǎn)15例，無效3例。

3 討論

DEACMP是一氧化碳中毒嚴重的并發(fā)癥，常急性起病，部分亞急性起病，目前，針對本病的發(fā)病機制有下列幾種學說［3］：（1）微栓子學說 即一氧化碳急性中毒后腦內(nèi)微血管內(nèi)皮細胞缺血受損，導致血小板隨之附壁形成微栓子從而堵塞微小血管造成腦組織缺血；（2）自身免疫學說 急性中毒導致腦白質(zhì)脫髓鞘形成一些致敏物質(zhì)不斷刺激T 淋巴細胞致敏后反而攻擊破壞正常腦細胞，從而發(fā)病，致敏時間正好與假愈期相符；（3）自由基學說 急性中毒再灌注后導致自由基大量釋放進一步損傷腦組織。

目前，臨床上認為本病的發(fā)病主要有下列預測因素［4］：中毒時間長、昏迷時間長、年齡大、治療不充分（尤其是高壓氧治療療程不夠）以及病人基礎疾病和并發(fā)癥多，這些因素都提示將來發(fā)生DEACMP 的可能性較大。因此，作為醫(yī)護人員應提高對此病的警惕性，盡早給予正規(guī)科學的診斷和治療，特別是高壓氧治療的療程一定要充分尤其重要，以求最大程度預防和改善患者病情。本組28例患者經(jīng)過綜合治療和上述良好的心理護理、基礎護理以及康復等護理，有效減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善了患者的生活質(zhì)量，促進其回歸家庭和社會，取得了較滿意的治療效果。

［1］陸再英，鐘南山，謝毅，等.內(nèi)科學［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：936.

［2］付徐偉，岳慧麗，常留軍.一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床特點及預后［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（23）：55-56.

［3］趙電偉.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床特點及預后［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（18）：50-51.

［4］趙電偉.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床特點及預后［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（18）：50-51.