閆丙川 鄭春玲 王明科 張麗平

河南漯河市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 漯河 462000

現(xiàn)將2011－05—20013－01我院因非腦部手術(shù)而行全身麻醉后出現(xiàn)偏癱患者的臨床資料報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料我院上述時(shí)期因非腦部手術(shù)而行全身麻醉后出現(xiàn)偏癱病例13例，男7例，女6例；年齡＜50歲1例，50～60歲5例，＞60～70歲6例，＞70歲1例。其中普外科4例，骨科3例，泌尿科3例，婦科3例。既往有腦梗死史6例，合并高血壓8例，合并糖尿病5例。13例患者均經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診，直接轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科治療或由神經(jīng)內(nèi)科持續(xù)參與診斷治療?；颊呤中g(shù)前均無言語、肢體麻木、活動(dòng)異常等神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀體征。全身麻醉均采用靜脈復(fù)合麻醉。

1.2觀察項(xiàng)目（1）病史及臨床表現(xiàn)；（2）發(fā)病后頭顱CT、MRI檢查，頭顱MRA、頸部血管超聲評(píng)價(jià)顱內(nèi)外血管檢查；（3）心電圖、血常規(guī)、血清離子、血脂、血糖及血清同型半胱氨酸檢查；（4）治療轉(zhuǎn)歸。

2 結(jié)果

2.1臨床表現(xiàn)本組患者均表現(xiàn)為偏癱，其中右側(cè)肢體癱瘓8例，左側(cè)肢體癱瘓5例；1例處于意識(shí)模糊狀態(tài)，12例意識(shí)清晰；8例伴偏癱側(cè)肢體麻木，9例伴偏癱側(cè)鼻唇溝變淺、口角歪斜、伸舌偏向一側(cè)，2例失語；7例巴賓斯基征陽性，肌張力增高2例，腱反射降低6例。

2.2既往史8例既往有腦梗死病史，治療后癥狀完全恢復(fù)；6例有高血壓史；4例合并糖尿病。

2.3實(shí)驗(yàn)室檢查13例均完成心電圖、血常規(guī)、血清離子、血脂、血糖及血清同型半胱氨酸檢查。2例血常規(guī)提示輕度貧血改變；13例電解質(zhì)均正常；5例合并血脂、血糖升高；2例血同型半胱氨酸測(cè)定升高；心電圖檢查：9例心電圖表現(xiàn)正常，4例有心肌缺血表現(xiàn)或心律失常。

2.4影像學(xué)檢查13例發(fā)病時(shí)均急診行頭顱CT檢查，并于麻醉結(jié)束發(fā)病后4～24h完成頭顱 MRI、MRA及頸部血管超聲檢查。13例頭顱CT均未見急性出血改變；4例頭顱MRI檢查提示相應(yīng)功能區(qū)域DWI高信號(hào)，其中2例病變位于一側(cè)基底節(jié)區(qū)，2例病變位于一側(cè)半卵圓中心區(qū)域；另外9例頭顱MRI未見DWI高信號(hào)；8例頭顱MRI提示有陳舊性腔隙性腦梗死灶。頭顱MRA檢查：10例提示有動(dòng)脈粥樣硬化性改變，8例提示合并顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄，其中位于頸內(nèi)動(dòng)脈3例，大腦中動(dòng)脈5例，基底動(dòng)脈2例；煙霧病1例。頸部血管超聲：6例雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始粥樣硬化并斑塊形成，3例單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始處粥樣硬化并斑塊形成，4例伴一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈輕度狹窄，2例為中度狹窄。

2.5治療與預(yù)后患者神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀確立后急診行頭顱CT檢查，排除腦出血后立即開始治療：羥乙基淀粉氯化鈉注射液500mL靜滴，1次／d，同時(shí)輔助應(yīng)用腦保護(hù)劑，對(duì)3例手術(shù)止血較好患者適當(dāng)應(yīng)用改善循環(huán)藥物。血壓管理：維持高壓于130～150mmHg，對(duì)血壓較低的在檢測(cè)心功能的基礎(chǔ)上增加擴(kuò)容劑用量。治療3d及15d后采用修訂的Rankin量表（mRS）評(píng)定預(yù)后。治療3d后，本組9例恢復(fù)好，預(yù)后好（mRS 0～2），4例預(yù)后差（mRS 3～5）；治療后15 d，11例預(yù)后好（mRS 0～2），2例預(yù)后差（mRS 3～5）；其中頭顱MRI檢查中DWI未顯示高信號(hào)的均預(yù)后好，1例DWI提示基底節(jié)區(qū)大面積梗死，預(yù)后較差。

3 討論

全身麻醉對(duì)腦部的循環(huán)代謝有明顯影響。有實(shí)驗(yàn)表明，異丙酚和咪哇安定麻醉狀態(tài)下大腦能量代謝普遍降低，低劑量時(shí)首先影響皮層區(qū)，較高劑量時(shí)不僅影響皮層區(qū)域的能量代謝，也影響皮層下結(jié)構(gòu)，特別是丘腦、海馬和扣帶回等區(qū)域。異丙酚麻醉鎮(zhèn)靜狀態(tài)時(shí)全腦血流降低了14.8%，其中大腦皮質(zhì)降低最為顯著；意識(shí)消失時(shí)全腦血流降低24.3%，主要降低的區(qū)域是丘腦、額葉、顆葉、海馬、小腦等區(qū)域（P＜0.05）。咪哇安定麻醉，鎮(zhèn)靜狀態(tài)下全腦血流降低4.7%，額葉和頂葉降低較明顯。

高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙等危險(xiǎn)因素導(dǎo)致大動(dòng)脈粥樣硬化性改變，繼發(fā)顱內(nèi)外大動(dòng)脈斑塊形成并狹窄為引起缺血性腦卒中的主要危險(xiǎn)因素，微栓子、血液動(dòng)力學(xué)改變也是缺血性腦卒中的致病因素之一［1－2］。全麻后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀機(jī)制可能與下列因素有關(guān)［3］：（1）病人本身存在的心腦血管疾病；（2）手術(shù)麻醉方法或藥物引起的血栓或氣栓造成的腦梗死；（3）圍術(shù)期血壓異常升高而導(dǎo)致腦出血；（4）長(zhǎng)時(shí)間低血壓引起腦血栓形成，導(dǎo)致腦梗死。本文表明，大多數(shù)全麻后合并偏癱患者及時(shí)治療后恢復(fù)良好，維持較高血壓、保護(hù)腦細(xì)胞和適當(dāng)擴(kuò)充血容量為較有效的治療措施。全身麻醉后機(jī)體處于松弛狀態(tài)，腦部微循環(huán)及代謝均降低，及時(shí)增加腦灌注，能有效糾正腦功能失代償狀態(tài)。麻醉后偏癱等腦損傷疾病，均發(fā)生在醫(yī)院，能被及時(shí)發(fā)現(xiàn)并得到較早的治療也可能為大多數(shù)患者預(yù)后良好的原因。

MR等影像學(xué)檢查對(duì)全麻后合并偏癱患者的預(yù)后判斷有較大的價(jià)值。全麻后出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀，多數(shù)患者無明顯磁共振DWI高信號(hào)改變，恢復(fù)良好，提示多為可逆性神經(jīng)受損，考慮受損神經(jīng)細(xì)胞功能喪失，但未完全壞死，故DWI未見明顯異常信號(hào)。如行CT灌注成像檢查，可能有助于了解腦微循環(huán)和血液動(dòng)力學(xué)改變。本組觀察表明，既往有腦梗死病史、顱內(nèi)外大血管狹窄患者，麻醉后并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷可能性大，這可能由于患者腦貯備功能降低，對(duì)微循環(huán)和腦代謝變化反應(yīng)較敏感，麻醉引起的內(nèi)環(huán)境變化易誘發(fā)腦梗死。

對(duì)既往有腦卒中病史、高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素的患者，全麻手術(shù)前應(yīng)進(jìn)行磁共振及顱內(nèi)外血管檢查，對(duì)有較高腦卒中危險(xiǎn)的患者術(shù)中應(yīng)維持較高的血壓水平，可有效降低全麻后缺血性中樞神經(jīng)受損并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

［1］陸再英，鐘南山 .內(nèi)科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：719－798.

［2］吳江，賈建平，崔麗英 .神經(jīng)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：155－165.

［3］阮靜，辜源，杭燕南 .全麻后中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2007，9（5）：387.