摘要：小反芻獸疫（Peste des pefits nuninants，PPR）是OIE規(guī)定的A類烈性傳染病，我國規(guī)定為一類動物疫病，是一種嚴(yán)重的烈性、接觸性傳染病，主要感染小反芻獸，特別是山羊高度易感，別的野生動物也可發(fā)生。近年來該病呈蔓延的趨勢，2007年7月25日西藏自治區(qū)日土縣暴發(fā)了我國首例小反芻獸疫疫情，中國動物衛(wèi)生與流行病學(xué)中心確診了這一疫病。該病作為一種重大的跨國動物疫病，嚴(yán)重的威脅我國的動物衛(wèi)生安全，對該病開展研究具有重要的現(xiàn)實意義。就該病的病原學(xué)、流行病學(xué)、診斷、預(yù)防及控制等研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。

關(guān)鍵詞：小反芻獸疫；小反芻獸疫病毒；病原學(xué)；流行病學(xué)；臨床癥狀；診斷；預(yù)防；控制

中圖分類號：S854 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1007-273X（2013）01-0074-04

小反芻獸疫又稱小反芻獸假性牛瘟、肺腸炎、口炎肺腸炎綜合征等，是由副粘病毒科（Paramyxoviridae）麻疹病毒屬（Morbolivirus）的小反芻獸疫病毒（Peste des Petits Ruminants virus， PPRV）引起的，主要感染小反芻獸，特別是山羊和綿羊高度易感，野生動物也偶然發(fā)生，是一種嚴(yán)重的烈性、接觸性傳染病，目前無感染人的報道。該病發(fā)病率和死亡率分別高達(dá)100%和50%，世界糧農(nóng)組織（FAO）和世界動物衛(wèi)生組織（OIE）規(guī)定小反芻獸疫為A類傳染病，我國規(guī)定為Ⅰ類動物疫病[1]。該病流行于非洲的赤道到撒哈拉地區(qū)、大部分中東國家和印度、尼泊爾等與我國接壤的南亞國家，近年來呈蔓延的趨勢[2]。

PPRV于1942年在西非科特迪瓦首次發(fā)現(xiàn)，隨后非洲的一些國家相繼發(fā)生如尼日利亞、塞內(nèi)加爾等。近年來，小反芻獸疫（PPR）呈擴散的趨勢，成為重要的跨國動物傳染病之一，并且我國周邊國家頻繁暴發(fā)該病， 2007年7月，我國西藏自治區(qū)阿里地區(qū)日土縣發(fā)生小反芻獸疫疫情，死亡262只山羊和綿羊[3]。隨后那曲地區(qū)也暴發(fā)小反芻獸疫，國家有關(guān)部門遵循《中華人民共和國動物防疫法》、《國家突發(fā)重大動物疫情應(yīng)急預(yù)案》和《重大動物疫情應(yīng)急條例》等國家控制重大動物傳染病的相關(guān)法律法規(guī)進(jìn)行及時檢測、疫情報告、撲滅等綜合控制措施。這是我國首次發(fā)生小反芻獸疫，作為一種重大的動物疫病，小反芻獸疫嚴(yán)重威脅著我國的動物衛(wèi)生安全和我國畜牧業(yè)的發(fā)展，是需要采取嚴(yán)厲的強制預(yù)防控制和撲滅的動物疫病之一。該病對我國的動物衛(wèi)生健康已產(chǎn)生嚴(yán)重的威脅，因此在我國PPR還沒有開始大規(guī)模流行時，對該病展開研究就顯得十分重要。

1 病毒學(xué)

1.1 病毒的形態(tài)特征

小反芻獸疫病毒（PPRV）與牛瘟病毒（RPV）、犬瘟熱病毒（CDV）、海豹瘟病毒（PDV）、海豚瘟病毒（DDV）、牛麻疹病毒（MV-K1）和人麻疹病毒（MV）等同屬于副粘病毒科（Paramyxoviriade）的麻疹病毒屬（Morbollivirus）成員，PPRV病毒粒子多呈圓形或橢圓形，直徑約為130～390 nm。病毒顆粒的外有囊膜，囊膜上有纖突，病毒的纖突中只有血凝素（H）蛋白，而沒有神經(jīng)氨酸酶。

1.2 病毒理化特征

PPRV病毒粒子對外界環(huán)境敏感，37℃條件下，PPRV感染力的半衰期為1～3 h。病毒粒子在pH 5.8～11.0時穩(wěn)定，對酒精、乙醚、甘油和一些去垢劑敏感，大多數(shù)的化學(xué)滅活劑如酚類、2%的NaOH等作用24 h可以滅活該病毒。使用非離子去垢劑可使病毒的纖突脫落，降低感染力。

1.3 PPRV分子生物學(xué)特性

PPRV病毒粒子雖然含有血凝素蛋白，但是不能對猴、牛、綿羊、山羊、馬、豬、犬、豚鼠等大多數(shù)哺乳動物和禽的紅細(xì)胞具有凝集性。也有研究表明，PPRV抗體可以抑制麻疹病毒對猴紅細(xì)胞的凝集作用。

PPRV基因組由單股負(fù)鏈無節(jié)段RNA組成，RNA鏈從3’至5’依次分布著N-P-M-F-H-L 6個基因，編碼相應(yīng)的6種主要結(jié)構(gòu)蛋白分別編碼核衣殼蛋白（N）、磷蛋白（P）、囊膜基質(zhì)蛋白（M）、纖突糖蛋白（F）、血凝素（H）和大蛋白（L ）6種結(jié)構(gòu)蛋白，此外，P基因還編碼C和V 2種非結(jié)構(gòu)蛋白[4]。N蛋白由N基因編碼，包含一個開放的閱讀框架（ORF），編碼525個氨基酸殘基，N蛋白含有位點，能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生受I型MHC分子限制的CTL反應(yīng)。P蛋白在RNA聚合酶復(fù)合物中作為輔助因子與L蛋白相結(jié)合，使L蛋白很好地折疊。P 蛋白和核衣殼蛋白結(jié)合可維持后者在細(xì)胞質(zhì)中的可溶狀態(tài)中，從而阻止其不正常裝配或與非特異RNA結(jié)合。P蛋白最不保守。M 蛋白形成病毒囊膜的內(nèi)層，在成熟病毒粒子從細(xì)胞內(nèi)釋放的過程中，M 蛋白發(fā)揮了決定性的作用。當(dāng)M蛋白缺損時，病毒不能持久穩(wěn)定的發(fā)揮感染細(xì)胞的功能。F蛋白是一種融合蛋白，含546個氨基酸，參與病毒介導(dǎo)的溶血、細(xì)胞融合和感染的開始。H 蛋白構(gòu)成病毒的另一種纖突，同時具有血凝素和神經(jīng)氨酸酶活性，它具有較高的變異性，含有T細(xì)胞抗原決定簇。

2 流行病學(xué)

2.1 易感動物

該病自然發(fā)病主要見于綿羊和山羊，但山羊發(fā)病較嚴(yán)重，引起體重下降，同時有品種間發(fā)病傾向性。綿羊偶有嚴(yán)重病例，黃牛、豬與發(fā)病的山羊同居不感染。

2.2 地理分布

根據(jù)OIE和FAO（1999）的公報，在位于大西洋和紅海之間的大多數(shù)非洲國家證實已經(jīng)感染PPR，感染的地區(qū)向北擴展到埃及，向南擴展到肯尼亞，向東擴展到加蓬。近年，PPR傳播到在近東地區(qū)和阿拉伯半島，包括伊朗、伊拉克、以色列等10個國家和地區(qū)?，F(xiàn)在，與我國接壤的南亞地區(qū)：印度、尼泊爾、孟加拉國、巴基斯擔(dān)和阿富汗也暴發(fā)了PPR。

2.3 傳播途徑

該病在易感動物之間可以通過直接接觸的傳播或間接的傳播；容易在多雨的季節(jié)和干燥寒冷的季節(jié)多發(fā)。

3 發(fā)病機理

PPRV和其他麻疹病毒屬的致病性相似，具有趨淋巴和趨上皮性。因此，它在動物體的淋巴組織和上皮組織中最容易復(fù)制，對這些組織的傷害也最為嚴(yán)重，呼吸道可能是病毒進(jìn)入機體的門戶，病毒通過呼吸道進(jìn)入機體后，首先在咽喉、下頜淋巴結(jié)以及扁桃體復(fù)制，2～3 d形成病毒血癥，隨后的2～3 d首次出現(xiàn)臨床癥狀。病毒血癥導(dǎo)致病毒到達(dá)全身的淋巴器官脾臟、骨髓和胃腸道及呼吸系統(tǒng)的黏膜繼續(xù)增殖[5]。

4 臨床癥狀和病理變化

4.1 臨床癥狀

根據(jù)臨床癥狀PPR分為3個型：最急性型、急性型和溫和型[6]。

4.1.1 最急性型 多見于幼齡羊，潛伏期僅有2 d，表現(xiàn)為體溫升高（41～43 ℃），很快表現(xiàn)精神沉郁、被毛逆立、食飲欲減退或廢絕，口腔和眼睛流出黏液性分泌物。疾病第一天可見便秘，緊接著非常快地出現(xiàn)水樣腹瀉，整個病程自出現(xiàn)體溫升高到死亡不超過5～6 d，最急性型沒有明顯的臨床癥狀，死亡率可達(dá)100%。

4.1.2 急性型 與牛瘟具有相似的臨床癥狀，潛伏期3～4 d。初期，與最急性型表現(xiàn)相似，缺乏明顯癥狀。表現(xiàn)為發(fā)熱急，高達(dá)41℃ 以上，可持續(xù)3～5 d，發(fā)熱1～2 d后，患病動物精神沉郁、食飲欲減退或廢絕、鼻鏡干燥，嘴和眼黏膜潮紅，嘴唇、面頰內(nèi)面和舌面上部因黏膜壞死而出現(xiàn)針尖大小的灰色區(qū)域，呈彌漫性分布。繼而眼睛、鼻子和口腔分泌大量黏液并逐漸變成黃色膿性黏稠狀。分泌物使上腭和眼下被毛潮濕，干燥后使眼瞼黏連，堵塞鼻孔，導(dǎo)致呼吸困難，可出現(xiàn)眼炎，有的甚至失明。后期出現(xiàn)口腔黏膜充血、潰瘍，覆蓋白色的壞死組織被死亡的細(xì)胞覆蓋，以至口腔黏膜完全被厚的干酪樣物質(zhì)附著。用手指在牙床和上腭輕輕摩擦，可采到含有病理組織碎片的有惡臭氣味的物質(zhì)。發(fā)病后期常出現(xiàn)出血性腹瀉，開始時糞便變軟，然后水便，有時含有內(nèi)臟組織壞死碎片和血液。隨之動物脫水、衰弱、呼吸困難、鼻孔開張，舌伸出，體溫下降，眼球凹陷，常在發(fā)病后5～10 d脫水而死，咳嗽、胸部羅啰以及腹式呼吸也常發(fā)生，表現(xiàn)出肺炎癥狀[7]。一個常見的特點是，疾病的晚期在鼻、口周圍有小結(jié)節(jié)形成，但確切的原因還不清楚 。

4.1.3 溫和型 不表現(xiàn)明顯的臨床癥狀，輕微短暫的發(fā)熱，有時可見眼睛和鼻腔流出大量的分泌物，并在鼻孔周圍結(jié)痂。

4.2 病理變化

病變與牛瘟相似，眼部可見結(jié)膜炎，彌散性卡他性炎癥。腸炎，胃腸道大面積壞死，糜爛性損傷從嘴延伸到瘤胃、網(wǎng)胃交接處；皺胃呈有規(guī)則、有輪廓的糜爛，刨面紅色出血；小腸一般有中度損傷，呈現(xiàn)有限的出血性條紋；大腸、盲腸、結(jié)腸有小的紅色出血點，時間稍長匯合在一起，呈現(xiàn)“斑馬紋”樣特征性線狀條紋。支氣管和肺臟出現(xiàn)干酪樣病灶，肺臟表面、支氣管黏膜等有出血點。所有上皮組織的多核巨細(xì)胞（合胞體）和淋巴結(jié)一樣能夠觀察到感染，脾臟、扁桃體和淋巴結(jié)可見核固縮和核破裂導(dǎo)致淋巴細(xì)胞壞死。在舌唇和軟腭出現(xiàn)包涵體，在肺炎肺泡腔出現(xiàn)合胞體細(xì)胞，支氣管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)胞漿包涵體，PPRV對淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞有特殊的親和性，一般能在上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞中形成具有特征性的嗜伊紅胞漿包涵體。淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞壞死，具有診斷價值。

5 診斷方法

目前，已經(jīng)研究出許多檢測方法針對PPRV感染的診斷。這些方法包括瓊脂凝膠免疫擴散試驗（AGID）、免疫熒光抗體試驗（IFAT）和病毒中和實驗（VN）等。隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，已經(jīng)研制出許多種酶聯(lián)免疫吸附試驗和分子生物學(xué)檢測方法，也是近幾年國外應(yīng)用的主要檢測方法，其中C-ELISA和PCR方法已經(jīng)成為OIE規(guī)定的檢測標(biāo)準(zhǔn)方法。

5.1 初步診斷

根據(jù)動物發(fā)病的流行病學(xué)特點、病畜的臨床癥狀以及病理解剖變化等特點可以進(jìn)行初步診斷。但是必須注意牛瘟（RP）、口蹄疫（FMD）、藍(lán)舌病（BT）、山羊傳染性胸膜肺炎、巴氏桿菌性肺炎等疾病的鑒別診斷。

5.2 實驗室診斷

5.2.1 樣品采集 實驗室樣品可以采集病畜的眼下結(jié)膜、鼻腔以及直腸黏膜等部位的分泌物棉拭子，也可采集凝固的血液或加抗凝劑的全血。病畜剖解后可無菌采集有典型病變的組織樣品，如腸系膜或支氣管淋巴結(jié)以及肺臟、脾臟、扁桃體等器官組織[8]。

5.2.2 病毒的分離 樣品采集后可以用原代羔羊腎細(xì)胞或非洲綠猴腎細(xì)胞（Vero）進(jìn)行分離培養(yǎng)病毒。PPRV產(chǎn)生的CPE要在接種細(xì)胞培養(yǎng)后的5～6 d才能夠出現(xiàn)，具體表現(xiàn)為細(xì)胞變圓、收縮，形成多核巨細(xì)胞體，有的出現(xiàn)核內(nèi)包涵體，部分細(xì)胞形成空泡。由于CPE出現(xiàn)的較慢，需要一定時間，所以一般在細(xì)胞培養(yǎng)4～5 d后應(yīng)進(jìn)行盲傳繼代。

5.2.3 瓊脂凝膠免疫擴散試驗（AGID） 該試驗所用的標(biāo)準(zhǔn)PPR病毒抗原是由腸系膜或支氣管淋巴結(jié)、脾臟或肺組織材料加一定的緩沖液配制而成；所用的標(biāo)準(zhǔn)抗血清是以5 mL含有104TCID50/mL的PPRV高免綿羊，每周注射一次，連續(xù)注射4周。在最后一次注射后5～7 d時采血，提取血清制備而成的。Obi tu等采用PPRV的細(xì)胞適應(yīng)毒接種兔子制備的抗PPRV高免血清進(jìn)行AGID試驗，能夠與麻疹病毒屬的其他3種病毒發(fā)生交叉反應(yīng)，但是如果將其進(jìn)行1︰100稀釋以后，則僅和其同源的PPRV呈陽性反應(yīng)。這是一種相對簡單、快速和廉價的檢測方法。但是它的敏感性較低，不能檢測微量抗原，因此也就不能對疾病作出早期診斷[9]。

5.2.4 間接免疫熒光抗體試驗（IFAT） 據(jù)報道，應(yīng)用PPRV的特異性單克隆抗體建立了間接熒光抗體檢測方法，能夠檢測出PPR感染發(fā)病的早期和后期病料中的病毒抗原，并且這種方法能夠快速對PPR和RP進(jìn)行鑒別診斷。

5.2.5 病毒中和試驗（VN） VN具有很強的特異性?？梢澡b別PPRV和RPV，也可以鑒別PPRV的不同毒株之間的差異。但是VN也存在明顯的不足：耗費時間較長，一般需要10～12 d才能得到結(jié)果；需要細(xì)胞培養(yǎng)病毒及無菌的試驗樣品；浪費人力，很難實現(xiàn)大規(guī)模樣品的監(jiān)測。因此這種方法在野外條件下，尤其在發(fā)展中國家使用起來十分的不便。

5.2.6 酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA） 應(yīng)用ELISA方法監(jiān)測血清的方法已經(jīng)十分的成熟，而且有多種試驗方法。間接ELISA方法就是將抗原吸附在酶標(biāo)板上，然后加入PPRV的病毒特異性血清孵育，最后加入酶結(jié)合物和底物監(jiān)測血清中的特異性抗體。這種方法容易受到待檢材料中的其他蛋白的干擾。針對這一問題，應(yīng)用免疫捕獲ELISA（夾心ELISA）方法可以更為精確的檢測，即將待檢樣品首先和特異性抗體反應(yīng)形成免疫復(fù)合物，這種復(fù)合物隨后被預(yù)先包被在酶標(biāo)板上的二抗（捕獲抗體）所結(jié)合，再按常規(guī)的方法加酶結(jié)合物和底物等進(jìn)

行[10]。

6 國內(nèi)外研究進(jìn)展

6.1 國內(nèi)研究發(fā)展現(xiàn)狀

我國對小反芻獸疫病的研究還處于起步階段。最近幾年，隨著SARS、禽流感等幾次大規(guī)模國際性人畜傳染病的暴發(fā)，PPR在我國周邊地區(qū)的蔓延引起了國內(nèi)的重視。近年來，中國檢疫檢驗科學(xué)研究院、云南出人境檢驗檢疫局、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所、中國動物衛(wèi)生與流行病學(xué)中心等單位開展了相關(guān)的研究，主要是以檢驗檢疫技術(shù)為主，建立了RT-PCR檢測小反芻獸疫病毒核酸的方法和進(jìn)行N、H 基因的克隆和原核以及真核表達(dá)。其后又在此基礎(chǔ)上引入了巢式PCR技術(shù)，在第一次PCR產(chǎn)物的基礎(chǔ)上進(jìn)行二次PCR，提高了反應(yīng)的特異性。

6.2 國際研究發(fā)展現(xiàn)狀

最近幾年國際上在小反芻獸疫方面的研究取得了長足發(fā)展，以英國動物健康研究所、印度新德里和班加羅爾的幾個研究所為代表的研究機構(gòu)，先后發(fā)表了數(shù)十篇相關(guān)論文。英國科學(xué)家Bailey等公布了第一個小反芻獸疫病毒的全基因序列，并發(fā)現(xiàn)PPRV在核酸水平上與RPV非常相似，但在多肽結(jié)構(gòu)上卻更接近于DMV，這為構(gòu)建感染性克隆、基因功能組學(xué)、PCR引物設(shè)計，病理學(xué)研究奠定了基礎(chǔ)。韓國科學(xué)家于2005年，利用單克隆抗體和缺失變異株對PPRV核衣殼蛋白（N 蛋白）的抗原表位進(jìn)行了分析，最終確定4個抗原性區(qū)域（A—I，A一Ⅱ，C-I，C-II）。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)Marmo-set B95a細(xì)胞可以替代Vero細(xì)胞來增殖PPRV。Marmoset B95a是一種E-B病毒改造的狨猴B淋巴細(xì)胞的衍生細(xì)胞系，它比一般所用的Vero細(xì)胞更利于麻疹病毒屬的繁殖與分離，這對于PPRV 的研究是一件非常有用的工具。

7 PPR的控制與預(yù)防

控制小反芻獸疫在我國的傳播應(yīng)從傳染源、傳播途徑及易感動物三個方面入手。目前傳染源主要是在國外和我國的西藏地區(qū)，因此當(dāng)前控制小反芻獸疫在我國大范圍內(nèi)暴發(fā)是首要的任務(wù)。在疫區(qū)周圍設(shè)立警示標(biāo)志，在出入疫區(qū)的交通路口設(shè)置動物檢疫消毒站，對出入的人員和車輛進(jìn)行消毒；必要時，可設(shè)立臨時監(jiān)督檢查站，執(zhí)行監(jiān)督檢查任務(wù)。動物檢疫消毒站和臨時監(jiān)督檢查站應(yīng)按照國家有關(guān)規(guī)定規(guī)范設(shè)置。

目前，世界各國對PPR的治療仍無有效的方法，對于已經(jīng)發(fā)病的動物可以采用土霉素、四環(huán)素等抗生素以及磺胺類藥物進(jìn)行輔助治療，以防止細(xì)菌等微生物的繼發(fā)感染。對于發(fā)病的疫區(qū)，再用高免血清進(jìn)行緊急被動免疫以減少疾病的傳播。對于從未發(fā)生過PPR的國家和地區(qū)，應(yīng)立即采取封鎖隔離措施，快速建立疫區(qū)隔離帶，撲殺已感染的動物，再進(jìn)行徹底消毒處理。防制PPR的主要措施就是進(jìn)行疫苗免疫接種。由于PPRV和RPV之間的抗原相關(guān)性很強，可用RP組織培養(yǎng)的疫苗對綿羊、山羊進(jìn)行免疫，產(chǎn)生的抗RP抗體能夠很好的抵抗PPR野毒株的攻擊，但是這種方法不利于全球牛瘟消滅計劃的實施。

因此，有研究人員利用基因反向遺傳技術(shù)成功研究出PPRV/RPV的嵌合體疫苗，即利用PPRV的糖蛋白基因取代RPV表面的相應(yīng)糖蛋白基因。這種方法構(gòu)建的疫苗，對PPRV能夠產(chǎn)生良好的免疫原性，而且用ELISA方法不能檢出免疫血清中RPV非抗體，也有助于對這兩種疾病進(jìn)行血清學(xué)監(jiān)控。由于我國已經(jīng)發(fā)生PPR疫情，必須做好邊界接壤地區(qū)的動物檢疫，各口岸對進(jìn)境的動物也要嚴(yán)格檢疫，發(fā)現(xiàn)感染動物必須立即隔離撲殺、焚燒尸體，進(jìn)行徹底消毒處理?？v觀國內(nèi)外研究現(xiàn)狀，對于小反芻獸疫經(jīng)典的常規(guī)診斷方法已經(jīng)十分成熟，目前常用的ELISA方法和分子生物學(xué)的診斷方法也已經(jīng)建立，并且都已成功開發(fā)了相關(guān)的試劑盒。涉及到病原微生物方面的相關(guān)研究比較困難，且需要在P3級以上的生物安全實驗室才可以進(jìn)行。因此建立一個方便、快速、安全、敏感、特異的檢測方法對于該病的研究和預(yù)防控制具有極其重要的意義。

8 當(dāng)前存在的問題及展望

長期以來，人們一直認(rèn)為PPRV是RPV的變異毒株，只是喪失了對牛的致病力，而僅對小反芻獸有致病作用，加上RP和PPR能夠產(chǎn)生交叉免疫保護(hù)，可以用RP疫苗預(yù)防PPR。因此，在很多國家和地區(qū)忽略了對PPR的研究，特別是忽視了PPRV的生物學(xué)特性、分子生物學(xué)等方面的研究。印度就曾發(fā)生過因牛接種RP活疫苗導(dǎo)致羊暴發(fā)小反芻獸疫的疫情。用高免血清進(jìn)行被動免疫在疫病發(fā)生時可減少疫病的傳播，但是對已發(fā)病的病畜無作用。因此，當(dāng)前必須積極加強對PPRV的基礎(chǔ)研究，尤其是基因組變異特性的研究，同時加強對該病的流行病學(xué)檢測，進(jìn)一步明晰致病機理，建立高效、快速的病原檢測新方法以及防治等研究，特別是要加強對PPR的免疫機理研究和加強PPR疫苗研究工作，例如高效疫苗株篩選、基因重組疫苗等，早日開發(fā)出有效的疫苗，為有效防控乃至最終消滅小反芻獸疫奠定理論基礎(chǔ)。

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