[摘要] 目的 評價依達拉奉聯(lián)合擴容治療頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型卒中的有效性和安全性。 方法 選擇發(fā)病72 h內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型卒中患者76例,隨機分為觀察組和對照組。除基礎(chǔ)治療外,兩組均采用羥乙基淀粉500 mL日一次靜點,觀察組加用依達拉奉注射液30 mg日2次靜滴,共14 d。 結(jié)果 兩組治療前NIHSS評分無統(tǒng)計學(xué)差異,治療后觀察組NIHSS減少較對照組明顯(P < 0.01),觀察組顯效率明顯優(yōu)于對照組(66.67% vs 38.89 %,P < 0.01);兩組均無明顯不良反應(yīng)。 結(jié)論 依達拉奉聯(lián)合擴容治療頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型卒中安全有效。
[關(guān)鍵詞] 進展型卒中;自由基清除劑;腦保護;擴容
[中圖分類號] R743.3 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2012)33-0157-02
進展型卒中的概念至今不夠明確,但卒中進展卻一直是臨床工作中亟待解決又很難解決的問題。本研究旨在評價依達拉奉聯(lián)合擴容治療頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型腦卒中的有效性和安全性,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2008年8月10日~2012年6月10日于我院神經(jīng)內(nèi)科住院的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型腦卒中患者72例。入選標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病72 h以內(nèi),②經(jīng)CT或MRI除外腦出血且證實為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死,③發(fā)病6 h后神經(jīng)功能缺損仍有進一步加重。排除標(biāo)準(zhǔn):①心房纖顫;②嚴(yán)重臟器功能不全;③血小板計數(shù)< 80×109/L;④2個月內(nèi)有手術(shù)史;⑤神經(jīng)功能惡化因梗死后出血、其他血管新發(fā)梗死、嚴(yán)重腦水腫及嚴(yán)重感染、發(fā)熱和心衰所致。入選病例隨機分為兩組:觀察組男19例、女17例,年齡46~78歲,平均57歲;對照組男女各18例,年齡49~79歲,平均59歲。兩組間年齡、神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)、伴發(fā)疾病、既往史評分對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 兩組均給予羥乙基淀粉(青島首和金海制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20064330,500 mL:30 g羥乙基淀粉130/0.4與氯化鈉4.5 g)500 mL日1次靜滴,給予抗血小板聚集(阿司匹林腸溶片300 mg日1次口服)、強化降脂(阿托伐他汀鈣片20 mg日1次口服)治療,并給予高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病的治療,第二天即進行康復(fù)評定,并開始康復(fù)治療;觀察組在上述用藥的基礎(chǔ)上加用依達拉奉注射液(吉林省博大制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20051992,30 mg:20 mL)30 mg +生理鹽水100 mL日2次靜滴,共14 d。
1.2.2 觀察指標(biāo) 兩組治療前及治療后14 d的血小板計數(shù)、凝血、肝腎功能、心肌酶、ECG、頭CT或MRI、NIHSS評分及皮疹、心衰等不良反應(yīng)情況。
1.3 療效評價
按腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺陷程度評分標(biāo)準(zhǔn)[1]分層:NIHSS減少≥90%為基本痊愈;46%~89%為顯著進步;18%~45%為進步;≤17%為無變化;NIHSS治療后>治療前為惡化。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析。計量資料以(x±s)表示,兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗,計數(shù)資料與率的比較用χ2檢驗。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 臨床療效
NIHSS評分觀察組治療前(13.12 ±5.16)分,治療后(5.18 ±4.16)分;對照組治療前(12.85±5.12)分,治療后(8.18 ±3.86)分;兩組治療前NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(兩樣本t檢驗, t= 0.2229,P > 0.05);治療后觀察組NIHSS評分下降更明顯(配對t檢驗,t = 3.1718,P < 0.01)。觀察組中基本痊愈8例,顯著進步16例,進步10例,無變化1例,惡化1例;對照組中分別為5例、9例、17例、3例、2例。觀察組顯效率(基本痊愈+顯著進步例數(shù)所占比例)66.67%,與對照組(38.89 %)相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.5728,P < 0.05)。
2.2 不良反應(yīng)
觀察組CK輕度升高2例,未經(jīng)處置自行恢復(fù);梗死后出血1例,頻發(fā)房早1例;對照組CK輕度升高3例,輕微皮疹1例,左心功能不全1例。兩組間不良反應(yīng)無統(tǒng)計學(xué)差異,兩組治療后14 d復(fù)查血小板、凝血及肝腎功能均正常。
3討論
進展型卒中約占腦卒中的30%,缺血性腦卒中的進展加重與很多因素相關(guān)[2],當(dāng)前公認(rèn)的危險因素為高血壓、糖尿病、頸內(nèi)動脈狹窄[3]、低動脈壓差、感染發(fā)熱及高同型半胱氨酸血癥[4]等。此外,紋狀體后外側(cè)腦梗死是進展型腦卒中的重要預(yù)測因素[5]。因為紋狀體后外側(cè)與皮質(zhì)脊髓束臨近,且為豆紋動脈供血區(qū),因缺乏側(cè)支循環(huán)而易出現(xiàn)缺血性損害,也易發(fā)生神經(jīng)功能惡化。因此在去除了感染、發(fā)熱、代謝紊亂、營養(yǎng)不良等全身因素后,血管狹窄造成的低灌注及側(cè)支循環(huán)的缺乏是卒中進展的重要病理生理基礎(chǔ)。
卒中進展的過程可以理解為低灌注區(qū)內(nèi)的中心壞死區(qū)不斷擴大的過程。缺血腦組織能否存活,取決于殘留的血流量和對缺血的耐受力。低灌注則血流量低,更多的組織會陸續(xù)轉(zhuǎn)向壞死結(jié)局。擴容治療可以提高灌注壓,增加缺血區(qū)血流量,縮小缺血半暗帶和壞死“預(yù)備區(qū)”。而自由基清除劑的腦保護治療可以抑制細(xì)胞死亡即提高半暗帶神經(jīng)細(xì)胞對缺血的耐受力,同時還降低了缺血再灌注對神經(jīng)細(xì)胞的損傷。故擴容和腦保護的結(jié)合在一定程度上延緩或阻止卒中進展,為再通側(cè)支循環(huán)開放贏得了寶貴時間。
本研究對頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型腦卒中患者在基礎(chǔ)治療的同時聯(lián)合應(yīng)用依達拉奉和擴容治療,結(jié)果顯示觀察組顯效率明顯優(yōu)于對照組;治療后NIHSS減分幅度在觀察組與對照組之間差異有顯著性;對比分析證實,有無腦保護治療對預(yù)后的影響有統(tǒng)計學(xué)差異,突出了自由基清除劑在進展性卒中治療中的價值,同時也提供了自由基清除劑聯(lián)合擴容治療頸內(nèi)動脈系統(tǒng)進展型卒中安全有效的證據(jù)。
[參考文獻]
[1] 陳清棠. 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺陷程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志,1996,29:381-383.
[2] 劉慶新,孫葳,黃一寧. 進展性卒中相關(guān)危險因素的預(yù)測價值[J]. 國際腦血管病雜志,2009,17(10):753-756.
[3] Birschel P,Ellul J,Barer D. Progressing stroke:Towards an internationally agreed definition[J]. Cerebrovas Dis,2004,17(2-3):242-252.
[4] 楊懷芹,李娜. 高同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關(guān)系及臨床意義(附106例臨床觀察)[J]. 中國全科醫(yī)學(xué),2005,8(3):236-237.
[5] Kim SK,Song P,Hong JM,et al. Prediction of progressive motor deficits in patients with deep subcortical infarction[J]. Cerehbrovasc Dis,2008,25(4):297-303.
(收稿日期:2012-09-24)