史曉紅 連建敏 竇社偉 閆峰山

河南省人民醫(yī)院 1）神經(jīng)內(nèi)科 2）放射科 鄭州 450003

磁共振彌散加權(quán)成像（difussion weighted imaging，DWI）是通過檢測水分子擴散運動受限制的方法和程度等信息，間接反映組織的微循環(huán)狀態(tài)的變化，它是目前唯一能夠檢測活體組織內(nèi)水分子擴散運動的無創(chuàng)性檢查方法。磁共振灌注成像（perfusion weighed imaging，PWI）是利用磁共振成像方法將組織毛細血管水平的血流灌注情況顯示出來，從影像學角度評估局部的組織活力及功能。其主要參數(shù)有局部腦血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）圖、局部腦血容量（regional cerebral blood volume，rCBV）圖、平 均 通 過 時 間（mean transit time，MTT）圖、達峰時間（time to peak，TTP）圖。通過定量測量梗死區(qū)的rCBF、rCBV、MTT、TTP值，反映病變區(qū)的微循環(huán)變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有患者均自2008-04-2008-11收入我院神經(jīng)內(nèi)科病房的不同時期腦梗死患者40例，男22例，女18例；年齡26～75歲，平均45.5歲。臨床有左側(cè)肢體無力17例，右側(cè)肢體無力12例，肢體無力伴癲癥狀6例，肢體無力伴視物模糊3例，精神異常2例

1.2 磁共振檢查方法 采用西門子Trio 3.0T MR 機器，標準頭部相控制線圈，所有患者均行軸位T1WI（TR／TE250／2.5 ms）、T2WI（TR／TE6000／93 ms）、FLAIR 和 矢 狀 位T1WI檢查；DWI成像參數(shù)：采用單次激發(fā)平面回波序列（single shot spin-echo SE-EPI），擴散敏感系數(shù)b值為0和1 000s／mm2、TR3 100ms、TE 78.4ms，矩陣128×128，層厚6 mm，激勵次數(shù)1 次；PWI掃描參數(shù)：SE-EPI序列，TR1 400 ms，TE32.0 ms，矩 陣128×128，層 厚5.0 mm ，間 隔1.5 mm，視野（FOV）230×230，激勵次數(shù)1 次。采用對比劑首過法，高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射造影劑為釓噴酸葡胺，劑量為0.2mmoL／kg，流速為2.5 mL／s，每個層面重復采集50次，掃描時間為77s。

1.3 圖像處理 采用西門子公司工作站，PWI經(jīng)后處理獲得局部相對腦血流量rCBF 圖、局部相對腦血容量rCBV圖、造影劑平均通過時間MTT 圖、達峰時間TTP圖。通過定量測量梗死區(qū)的rCBF、rCBV、MTT、TTP 值，來反映病變區(qū)的微循環(huán)變化。

1.4 統(tǒng)計學分析方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，應用獨立樣本t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)MR 檢查結(jié)果 診斷13例為急性期腦梗死，亞急性期腦梗死17例，正常4例，慢性期腦梗死6例。其中右側(cè)基底節(jié)腦梗死9例，左側(cè)基底節(jié)腦梗11例，左側(cè)大腦半球廣泛腦梗死1例，左側(cè)額頂葉腦梗死3例。右側(cè)小腦半球腦梗死2例，左側(cè)小腦半球梗死4例，腦干梗死4例，枕葉梗死2例，多發(fā)腦梗死4例。

2.2 DWI結(jié)果 4例常規(guī)MRI檢查正常的患者，DWI表現(xiàn)均表現(xiàn)為明顯高信號，ADC 為低信號。結(jié)合DWI，診斷為左側(cè)丘腦腦梗死1例，左側(cè)頂葉中線旁超急性腦梗死1例，右顳葉超急性腦梗死1例，右頂葉超急性腦梗死1例；13例急性期腦梗死均表現(xiàn)為T2WI稍高信號（1a），DWI高信號（圖1b），ADC低信號（圖1c），17例為亞急性期腦梗死，具體信號表現(xiàn)見表1。

圖1 超急性期腦梗死：T2WI為稍高信號（1a），DWI明顯高信號（1b），ADC明顯低信號（1c），rCBV、rCBF明顯降低（1d、1e），DWI＝PWI，無明顯缺血半暗帶

表1 不同時期腦梗死患者常規(guī)T2WI信號與DWI、ADC信號特點關(guān)系

2.3 ADC結(jié)果 4例超急性期腦梗死ADC 值明顯降低；6例急性期腦梗死梗死區(qū)ADC 值均降低；7 例為亞急性期腦梗死梗死區(qū)ADC 值降低或與正常健側(cè)相近；4 例慢性期梗死較對側(cè)相比ADC值明顯升高。具體見表2。

2.4 PWI結(jié)果 結(jié)合DWI，可見8 例DWI＜PWI，11 例DWI＞PWI 20例DWI＝PWI（圖1d、1e）。其中1例右側(cè)額頂葉梗死合并左顳頂葉rCBV、rCBF 增加，MTT、TTP 延長，DWI顯示左顳頂葉正常；1例右側(cè)小腦半球梗死合并左頂葉灌注正常，MTT、TTP 延長，而DWI顯示左頂葉正常。1例左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死合并右側(cè)大腦半球廣泛的rCBV 正常MTT、TTP 延長，提示在梗死區(qū)外合并其他部位腦組織一過性腦缺血3 例。PWI具體信號特點見表3、4，DWI與PWI關(guān)系具體見表5。

表2 不同時期腦梗死患者梗死區(qū)與健側(cè)對應部位的ADC值 （±s）

表2 不同時期腦梗死患者梗死區(qū)與健側(cè)對應部位的ADC值 （±s）

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表3 灌注參數(shù)rCBV、rCBF在不同時期腦梗死中的表現(xiàn)

表4 灌注參數(shù)MTT、TTP在不同時期腦梗死中的表現(xiàn)

表5 DWI與PWI的關(guān)系在不同時期腦梗死中的表現(xiàn)

3 討論

腦梗死是目前嚴重危害人類健康的常見病，占全部腦血管病的75%［1］。

目前在腦梗死中最常用的方法主要有常規(guī)MRI加彌散加權(quán)成像（DWI）。DWI是以圖像反映水分子微觀運動的檢查手段，在腦梗死的超急性期和急性期，比常規(guī)MR 有明顯優(yōu)勢。DWI定量分析最常用的指標是表觀彌散系數(shù)（ADC）值，ADC值可定量反映水分子的擴散的速度和范圍，值越大，水分子的擴散能力越強，信號下降越多［2］。影響ADC 值的因素有組織灌注狀態(tài)、細胞外水分子運動、細胞內(nèi)水分子的運動、細胞內(nèi)外水分子的運動，其中以組織灌注狀態(tài)、細胞外水分子運動影響最大［3］。試驗證明［4］，在腦梗死發(fā)生30 min后發(fā)生細胞毒性水腫，便可在DWI上發(fā)現(xiàn)擴散受限，ADC值降低。6h內(nèi)的細胞毒性水腫，因無血管源性水腫發(fā)生，整個缺血區(qū)的含水量未增加，只是細胞內(nèi)外的含水量發(fā)生變化，這種情況下，常規(guī)MR 都不能顯示任何異常。但水分子的彌散受限，DWI呈現(xiàn)明顯高信號，ADC 值降低。本組病例可見4例常規(guī)MR 檢查正常，而DWI呈現(xiàn)明顯高信號，ADC降低的4例超急性期腦梗死，體現(xiàn)了DWI在診斷超急性期腦梗死中的重要價值。梗死從超急性期、急性期、亞急性期到慢性期的過程可見，ADC 值是從最低到逐漸升高的過程，DWI信號是從高到低的表現(xiàn)，說明梗死從細胞毒性水腫到血管毒性水腫過渡的過程，在超急性期和急性期，鈉-鉀泵失控，細胞外液中鈉、鉀流入細胞內(nèi)，形成細胞毒性水腫，細胞外液并未增加，只是細胞內(nèi)外的含水量發(fā)生了變化，水分子的擴散受限，水分子擴散的速度和范圍最低，所以ADC值最低；到亞急性期，血管內(nèi)皮損傷，細胞通透性增加，細胞間隙水分子增加導致血管源性水腫，細胞外液逐漸增多，當?shù)铰云跁r，神經(jīng)元細胞液化壞死，細胞外液增加，水分子擴散的速度和范圍增加，所以ADC值升高明顯。

腦灌注成像可以早期、快速、準確診斷急性缺血性血管疾病、明確有無局部缺血灶、有無缺血半暗帶的存在、局部腦血流異常的解剖信息和對治療方法及結(jié)果的評價。從腦血流量下降到超急性期腦梗死的發(fā)生，經(jīng)歷了三個階段［5］：（1）首先是腦灌注壓的下降引起局部血流動力學的異常改變；（2）腦循環(huán)儲備力失代償性灌注所致的神經(jīng)元功能改變；（3）腦血流量下降超過腦代謝儲備力而發(fā)生的不可逆的神經(jīng)元形態(tài)學改變，既腦梗死。前兩期為腦梗死前期，腦梗死能夠在6h之內(nèi)接受治療的僅為25%～31%，所以腦灌注不僅可以對梗死區(qū)的微循環(huán)狀態(tài)作出評價，并對局部腦缺血的診斷，對腦梗死前期提前作出預警，具有更高的臨床價值。PWI主要有五種異常表現(xiàn)：（1）rCBV、rCBF 正常，MTT 延長，提示為腦缺血；（2）rCBV、rCBF 下降，MTT 延長，提示低灌注；（3）rCBV 正?；蜉p度增加，MTT 延長，提示側(cè)支循環(huán)建立；（4）rCBV 增加，MTT 與TTP正常或減少，提示血液再灌注；（5）rCBV 明顯增加，提示血流過渡灌注。本組病例中，在梗死區(qū)以外存在一過性腦缺血改變23 例；4例超急性腦梗死表現(xiàn)為梗死區(qū)域灌注低灌注4例；13急性期腦梗死表現(xiàn)為低灌注6例，側(cè)支循環(huán)建立2 例，血液再灌注1例，血液過渡灌注3例；17例亞急性期腦梗死表現(xiàn)為灌注不足7例，側(cè)支循環(huán)建立8 例，血液再灌注2例。5例慢性期腦梗死全部表現(xiàn)為無灌注或者低灌注。超急性腦梗死灌注反映的是腦血流量下降超過腦代謝儲備力24h內(nèi)發(fā)生的血流動力學改變，本組病例急性期腦梗死血流動力學變化比較單一，全部是低灌注，是否存在這個規(guī)律，還需要以后更多的樣本量來驗證。MTT 與TTP對缺血最敏感，本組病例中，MTT 與TTP在梗死區(qū)及邊緣腦組織表現(xiàn)幾乎全部是延長，只有在慢性期腦組織液化壞死或者過度灌注出血時才表現(xiàn)為降低，說明在梗死的區(qū)域周邊大部分存在腦缺血改變。DWI、PWI的不匹配的關(guān)系，可以確定有無缺血半暗帶的存在，目前DWI-PWI的應用觀點有：DWI＜PWI，提示存在缺血半暗帶，是溶栓的指征；DWI＞PWI，血管再通，不需溶栓；DWI＝PWI，不可逆性損傷，不需溶栓；DWI正常、PWI異常，提示為一過性腦缺血（TIA）。本組病例中，存在缺血半暗帶8例，血管再通11例，不可逆損傷20例，梗死周邊存在TIA 23例。通過本組病例發(fā)現(xiàn)，在梗死區(qū)域的周邊腦組織經(jīng)常存在TIA 表現(xiàn)。通過本組病例發(fā)現(xiàn)，超急性腦梗死是單一低灌注，急性期腦梗死的微循環(huán)狀態(tài)沒有固定的規(guī)律，PWI表現(xiàn)多個微循環(huán)狀態(tài)共存，亞急性期腦梗死多無高灌注，慢性期腦梗死以低灌注為主。超急性期和急性期腦梗死區(qū)域內(nèi)可以有缺血半暗帶的存在，在亞急性期梗死以后無缺血半暗帶存在。

腦梗死是臨床上最常見病和多發(fā)病，磁共振常規(guī)檢查與DWI結(jié)合，不僅可以超早期診斷超急性期腦梗死，還可以準確判定腦梗死的各個時期。常規(guī)檢查與PWI相結(jié)合，可以早期快速、準確了解梗死區(qū)域的微循環(huán)情況，了解是否存在缺血半暗帶，對臨床治療方法及結(jié)果的評價具有重要臨床意義。

［1］靳令經(jīng)，楊振燕.磁共振彌散加權(quán)成像診斷急性腦梗死的價值［J］.同濟大學學報（醫(yī)學版），2003，24：34-37.

［2］Seghier ML，Lazeyras F，Zimine S，et al.Combination of eventrelated Fmri and difussion tensor imaging in an infant with perinatal stroke［J］.Neuroimage，2004，21：463-472.

［3］Werring DJ，Toosy AT，Clark CA，et al.Difussion tensor imaging can detect and quantify corticospinal tract degeneration after stroke［J］.J Neurosurg Psychiatry，2000，69：269-272.

［4］史黔華，李東方.MRI彌散成像技術(shù)在急性腦梗死中的應用［J］.Guizhou Medical Journal，2007，31（4）：378-380.

［5］Lee JS，Han MK，Kim SH，et al.Fiber tracking by diffustion tensor imaging in corticospinal tract stroke：Topographical correlation with clinical symptoms［J］.Neuroimage，2005，26：771-776.