李 波 雷?；?劉少波 曾淑云

廣東東莞市常平醫(yī)院 1）神經內科 2）放射科 東莞 523500

急性CO 中毒遲發(fā)腦?。╠elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO 中毒后，經搶救治療后急性中毒癥狀恢復，經過數天至2個月臨床表現正常或接近正常的“假愈期”后再次出現以癡呆、精神癥狀、錐體系或錐體外系癥狀、癲發(fā)作等為主要表現的腦功能障礙。DEACMP 好發(fā)于中老年人，據統計發(fā)病率2.8%～11.8%，預后較差，嚴重影響生活質量。因此，早期診斷與治療顯得尤為重要?，F對我院2006-11-01-2011-11-01收治45例急性CO 中毒昏迷病人的臨床資料進行總結，分析DEACMP 患者MR 成像特點，探討DEACMP 影響因素及影像學特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2006-11-01-2011-11-01收治的349例急性CO 中毒病人的病例資料，其中入院昏迷者147例，治療后出現DEACMP者22例。以22例DEACMP患者為研究對象，DEACMP的診斷參照內科學（第7 版）提出的診斷標準［1］，男9 例，女13 例，年齡9～73 歲，平 均（40±15.6）歲。隨機選擇同期住院的23例急性CO 中毒昏迷治療后病情好轉，電話隨訪60d內無DEACMP 者為對照組，男11例，女12例；年齡11～65歲，平均（29±14.3）歲。所有入組病例均按入院時中毒程度分為中度、重度兩種臨床類型，診斷參照內科學（第7版）提出的分級標準［1］。入院后所有患者均行高壓氧治療，昏迷蘇醒后均行頭顱MRI檢查。

1.2 方法 收集DEACMP組及對照組病人詳細的病例資料，記錄年齡、性別、職業(yè)、急性期昏迷時間、急性期中毒程度、并發(fā)癥、高壓氧治療時間等。采用電話隨訪的方法。分析DEACMP患者MR 成像特點。

2 結果

2.1 2組臨床資料比較 由表1可看出，DEACMP 組與對照組年齡、昏迷時間、高壓氧治療時間、并發(fā)癥方面比較差異有統計學意義（P＜0.05），性別、職業(yè)比較未見明顯差異（P＞0.05）。急 性 期 中 毒 程 度：DEACMP 組 重 度15 例（68.2%），中度7例（31.8%），無輕度中毒者；對照組中度19例（82.6%），重度4例（17.4%）。在臨床表現為重度中毒起病19例患者中，15例（78.9%）發(fā)生DEACMP，可見急性CO中毒DEACMP的發(fā)生與起病中毒程度有密切關系。

表1 2組臨床相關資料比較 （±s）

表1 2組臨床相關資料比較 （±s）

注：并發(fā)癥是指并發(fā)上消化道出血、癲發(fā)作、大小便失禁、心肌梗死、心律失常、吸入性肺炎、呼吸衰竭、局灶性腦功能損害等表現。與對照組比較，▲P＜0.05，★P＞0.05

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2.2 MRI檢查結果分析 見圖1～4。22 例DEACMP 患者均可見異常MRI表現，主要表現為腦白質彌漫性病變，基底節(jié)豆狀核、蒼白球異常信號，腦皮質改變及側腦室旁腦白質、半卵圓中心異常信號，均為對稱性長T1、長T2信號。其中單純腦白質病變4例，雙側基底節(jié)合并額、顳、頂、枕葉異常信號11例，側腦室旁白質合并雙側蒼白球、豆狀核異常信號7例。

圖1 T1W1 雙側豆狀核邊界欠清晰

圖2 T2W1雙側基底節(jié)、顳枕葉、斑點狀、小斑片狀高信號

圖3 壓水像雙側基底節(jié)見高信號

圖4 壓水像雙側基底節(jié)、顳枕葉斑片狀高信號

3 討論

急性CO 中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機制目前尚未完全清楚，研究發(fā)現CO 中毒后血中碳氧血紅蛋白（CO-Hb）水平與DEACMP病情輕重、發(fā)病率及預后有重要關系［2］，中毒后腦組織毛細血管內皮細胞損傷、血腦屏障破壞、微血栓形成導致微循環(huán)障礙在DEACMP的發(fā)病中也具有重要作用［3］，對CO 中毒者腦部血流量的研究支持這一觀點，急性中毒后腦血流量存在灌注不足，以額葉、顳葉、頂葉最明顯［4］，與DEACMP常見病變部位符合。

本研究中，我們發(fā)現DEACMP 發(fā)生的平均年齡（40±15.6）歲，在性別、職業(yè)之間無明顯差異，這與既往報道的DEACMP好發(fā)于36歲以上中老年人［5］相符?？紤]中老年人各器官功能相對減退，代償能力差，且有不同程度的動脈硬化，CO 中毒后更易出現微循環(huán)障礙而致DEACMP 發(fā)病機會顯著增加。本研究同時發(fā)現，發(fā)生DEACMP 的老年人預后相對較差，而青年人經高壓氧治療后癥狀緩解相對較快，預后較老年人好。本組2例兒童，分別為9歲和10歲，中毒后出現DEACMP為癲發(fā)作、走路不穩(wěn)1例，肌張力增高、步態(tài)異常1例，經數月規(guī)律高壓氧及腦細胞保護治療后均恢復良好，未遺留任何后遺癥，癲發(fā)作患兒2a后停用抗癲藥，至今數年未再發(fā)作，且2例兒童恢復后學習成績均未見明顯下降?？紤]年齡因素對DEACMP的預后有重要影響。年輕患者腦供血充足，腦細胞代償能力強，經積極有效治療，組織損傷能迅速修復。尤其是兒童，腦細胞代謝旺盛，預后大多良好，遺留智能障礙及神經功能缺損的幾率較低。

急性中毒后，昏迷時間長短及并發(fā)癥情況均能反應病情輕重?；杳詴r間較短者，病情較輕，并發(fā)癥亦較少，經高壓氧治療后癥狀多能很快恢復，發(fā)生DEACMP的幾率相對較低；而昏迷時間過長，往往合并多臟器功能損傷，可引起彌漫性大腦皮質缺血缺氧而直接進入去皮質狀態(tài)，也可能引多臟器功能衰竭而死亡。本研究發(fā)現，遲發(fā)腦病組患者平均昏迷（43±8.7）h，與對照組相比有明顯差異，因此推測2d左右的昏迷時間為DEACMP 的敏感時間因素，這部分病人為DEACMP的高危人群。臨床上對這部分病人應高度重視并有充分準備，及早進行規(guī)范足療程的高壓氧治療以將DEACMP發(fā)病風險降至最低。

高壓氧對急性CO 中毒的治療具有重要意義，它通過增加血氧含量、提高氧分壓及增加血氧在組織中的彌散，可迅速改善腦細胞缺氧狀態(tài)，對CO 中毒的急救及改善預后均具有重要的價值［6］。本研究同時發(fā)現，DEACMP 組平均高壓氧治療（12±3.8）h，對照組為（20±4.2）h，表明早期及規(guī)律的高壓氧治療對于急性CO 中毒后DEACMP的預防有重要價值。

DEACMP的主要病理特征為蒼白球軟化、壞死及大腦白質脫髓鞘改變。MRI主要表現為腦實質彌漫性缺血、水腫、脫髓鞘及腦組織壞死改變，多為雙側對稱性，病變部位多在大腦的白質區(qū)及雙側蒼白球區(qū)。已經報道的DEACMP腦白質病變包括3種類型［7］：主要分布于半卵圓中心的多灶性壞死改變，為對稱分布大片狀病灶，呈稍長T1、長T2信號；腦室旁白質內廣泛分布及斑塊樣脫髓鞘病變，病灶常波及胼胝體、皮質下U 型纖維、外囊、內囊；基底節(jié)區(qū)壞死、軟化灶，主要分布于雙側豆狀核及蒼白球，?？衫奂扒鹉X、內外囊，表現為彌漫性低信號。在本研究中普通MRI平掃顯示側腦室旁及半卵圓中心白質脫髓鞘4例，雙側基底節(jié)合并額葉、頂葉、顳葉、枕葉異常信號11例，側腦室旁白質合并雙側蒼白球、豆狀核異常信號7例，符合DEACMP影像學變化。

總之，急性CO 中毒后應根據每個病人病情，結合頭顱MR 結果進行個體化評估，對年齡偏大、起病昏迷時間較長、病情較重的患者更應警惕，積極進行高壓氧治療，同時應用改善腦部微循環(huán)、降低血液黏度的藥物，盡量避免DEACMP發(fā)生。對DEACMP患者應盡可能堅持治療以改善預后。早期、規(guī)律、長療程的高壓氧治療對兩者都尤為重要。

［1］陸再英.內科學［M］.7 版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：936.

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