付愛華 天津市薊縣人民醫(yī)院 301900

心房顫動在重癥監(jiān)護病房（ICU）是發(fā)生率較高的心律失常，因此對其治療方法進行了觀察。經(jīng)臨床驗證發(fā)現(xiàn)靜脈應(yīng)用胺碘酮對其有顯著療效，并且未發(fā)生嚴(yán)重的毒副作用，同時還可縮短住院時間。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集2003年1月－2010年6月期間，所有有明顯癥狀收住院治療的初發(fā)心房顫動患者共83例，男50例，女33例，其中高血壓性心臟病合并腦梗死22例，風(fēng)心病合并腦梗死6例，冠心病合并心力衰竭39例，擴張型心肌病合并心力衰竭16例，平均年齡（57.36±14.87）歲，所有病例心功能NYHAⅠ～Ⅳ級。其中2005年12月以前未建ICU，患者44例，設(shè)為對照組，平均年齡（56.36±17.55）歲；2006年1月－2010年6月在ICU接受靜脈應(yīng)用胺碘酮治療的患者39例，設(shè)為治療組，平均年齡（56.79±13.7）歲。兩組年齡差異無顯著性（t＝0.096，P＞0.05）。初發(fā)心房顫動是指初發(fā)心房顫動小于7d，經(jīng)常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖證實為心房顫動者。上述病例均除外病竇綜合征、甲狀腺疾患、慢性肺部疾患、二度以上房室傳導(dǎo)阻滯以及藥物中毒導(dǎo)致的房顫。

1.2 方法 所有病例治療前常規(guī)心電圖檢查，持續(xù)心電、血壓監(jiān)測。治療組在治療過程中完善X線胸片、甲狀腺功能及超聲心動圖檢查，并根據(jù)年齡及心功能狀況給予靜脈注射胺碘酮首劑150mg加入生理鹽水20ml，10～15min內(nèi)注入，隨后以0.5～1.0mg／min維持靜脈滴注。房顫控制不理想者，間隔30min追加150mg，追加不超過2次。病情好轉(zhuǎn)后，逐漸減少靜脈維持量，至房顫轉(zhuǎn)復(fù)停止靜脈用藥。出現(xiàn)心動過緩（心率＜60次／min），BP＜90／60mmHg（1mmHg＝0.133kPa）則停止靜脈滴注胺碘酮。靜脈給藥時，同時口服胺碘酮600mg／d，待病情穩(wěn)定1～2周后，再逐漸減至200mg／d維持。所有患者同時給予積極改善心功能等綜合治療措施。對照組給予首劑西地蘭0.2～0.4mg靜脈注射，5～10min內(nèi)注入，以后0.2～0.4mg／d，并給予狄戈辛0.125～0.25mg／d口服。

2 結(jié)果

2.1 治療組39例患者，35例在24h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，有效率為89.74%；對照組44例，20例轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，有效率為45.45%。治療組與對照組差異具有顯著性（P＜0.05）。

2.2 治療組在ICU住院時間平均（5.44±3.22）d，對照組在病房住院時間平均（9.86±4.71）d，兩組差異有顯著性。

2.3 毒副作用觀察：治療組靜脈給藥時1例出現(xiàn)頭暈，為一過性低血壓、心動過緩；2例出現(xiàn)靜脈炎，經(jīng)硫酸鎂濕敷緩解。

2.4 治療組39例患者中，左房內(nèi)徑2.7～5.6cm，平均（3.92±0.87）cm，35例復(fù)律成功，左房內(nèi)徑平均3.9cm。自發(fā)病至開始治療時間分別為＜24h28例；24～48h11例；4例未復(fù)律患者中左房內(nèi)徑平均4.5cm，隨著左房內(nèi)徑的逐漸增大，治療成功率逐漸降低，同時自心房顫動發(fā)作至開始治療的時間與治療效果密切相關(guān)。

3 討論

心房顫動是臨床最常見的心律失常之一，一旦發(fā)生心排血量減少25%甚至達50%，尤其同時存在心功能損害時，可誘發(fā)或加重心力衰竭、肺水腫，誘發(fā)心肌缺血。由于心房失去收縮力，容易導(dǎo)致心房內(nèi)血栓形成，脫落引起腦梗死或其他外周血管栓塞［1］?；謴?fù)竇性心律或控制心室率對改善血流動力學(xué)，控制心力衰竭和提高患者生存質(zhì)量具有重要意義［2］。近年來，胺碘酮廣泛應(yīng)用于惡性心律失常的治療，其有效性及安全性優(yōu)于其他抗心律失常藥物［3］。胺碘酮的另一大優(yōu)點是左室功能障礙的患者對它的耐受性良好，因為其負性肌力作用很小，甚至可能有部分正性肌力作用。而且作為抗心律失常的胺碘酮僅有微弱的致心律失常作用，不加重充血性心衰。應(yīng)用胺碘酮可以有效地減少猝死率［4］和總病死率［5］等，使得許多臨床醫(yī)生開始把胺碘酮作為治療心律失常的一線藥物。

本組靜脈應(yīng)用胺碘酮治療初發(fā)心房顫動，總有效率為89.74%，取得明顯效果，對心臟泵功能無明顯抑制作用，未見嚴(yán)重不良反應(yīng)，患者耐受性良好。胺碘酮的電生理效應(yīng)主要有［6］：（1）抑制鉀離子通道，延長動作電位時程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP），從而延遲復(fù)極時間，可使Q－T延長、T波改變。（2）抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快通道Na＋內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)速度，在心電圖表現(xiàn)為P－R間期延長。（3）阻斷慢鈣通道內(nèi)向電流，減慢房室（AV）傳導(dǎo)速度，對房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制作用大于逆向。通過抑制L－型Ca2＋通道而抑制后除極引起的觸發(fā)活動，故雖可以延長Q－T間期，但極少引起尖端扭轉(zhuǎn)室速。（4）直接抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性，對靜息膜電位及動作電位幅度無影響。顯著延長心房不應(yīng)期，輕度延長心室不應(yīng)期。（5）對α、β受體、毒蕈堿受體均有非競爭性阻滯作用，其代謝產(chǎn)物能抑制甲狀腺素與受體的結(jié)合，因此具有抗交感神經(jīng)活性及抗甲狀腺素活性，有助于心肌細胞的穩(wěn)定，并可減少室性心律失常和猝死的發(fā)生率。（6）靜脈應(yīng)用可直接擴張血管。胺碘酮口服吸收緩慢，生物利用度低，起效時間長，為7～20d。靜脈應(yīng)用濃度高，使心肌組織暴露在較高的血藥濃度下，故起效快，主要用于急癥治療。靜脈注射15min其作用達到最高點，以后4h內(nèi)逐漸下降，故需要靜脈維持用藥［6］。在靜脈用藥的同時給予口服制劑，既縮短藥物的起效時間，又保持了穩(wěn)定的血藥濃度。當(dāng)口服開始起效時，停用靜脈胺碘酮，完成靜脈至口服的平穩(wěn)過渡，防止房顫復(fù)發(fā)。治療組左房內(nèi)徑的大小、自發(fā)病至開始治療的時間亦直接關(guān)系到轉(zhuǎn)復(fù)的有效與否。急性靜脈應(yīng)用中可出現(xiàn)低血壓、心動過緩、靜脈炎，因此在ICU持續(xù)監(jiān)護，及早用藥，有利于靜脈胺碘酮臨床觀察，注意毒副作用的發(fā)生，特別注意應(yīng)使用大靜脈滴注，防止發(fā)生靜脈炎。

綜上所述，胺碘酮是一種非常有前途的抗心律失常藥物，其致心律失常作用小，負性肌力作用輕或無，用于治療初發(fā)心房顫動安全、有效，應(yīng)作為在ICU患者的首選治療藥物。

［1］ 許俊堂，胡大一.非瓣膜病性房顫的抗栓治療〔C〕.北京：心血管血栓的溶栓抗栓治療與實驗室檢測及血栓防治研討會，2002.

［2］ 程祖亨.靜脈應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)初發(fā)心房顫動伴快心室反應(yīng)的療效觀察〔J〕.中華心律失常雜志，2002，6（2）：76－77.

［3］ Chow MS.Intravenous amiodarone：pharmacology，pharmacokinetics，and clinical use〔J〕.Ann pharmacother，1996，30：637－643.

［4］ The cascaed invstigators.The cascade study－randomized antiarrhythmic drug therapy in survors of cardiac arrest in seattle〔J〕.Am J Cardiol，1993，13：442－449.

［5］ Levine JH，Massumi A，Scheinman MM，et al.Intravous amiodarone for recurrent sustained ventricular tachyarrhythmias.the intravous amiodarone multicenter trial group〔J〕.J Am Coll Cardiol，1996，27：67－75.

［6］ 汪芳，李一石.胺碘酮的臨床藥理及其應(yīng)用進展〔J〕.中國醫(yī)刊，2006，41（2）：28－31.