王梅琴

小兒病毒性心肌炎發(fā)病率高，常以急性心力衰竭和突發(fā)心律失常為首發(fā)癥狀，尤其是一些惡性心律失常，嚴(yán)重危及患兒生命。心律失常是臨床診斷病毒性心肌炎的主要指標(biāo)。早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早期正規(guī)治療對(duì)病毒性心肌炎預(yù)后至關(guān)重要。心律失常目前以藥物治療為主，伴血流動(dòng)力學(xué)障礙的快速性心律失常電復(fù)律是首選，緩慢性心律失常安置臨時(shí)起搏器是首選。為探討三者療效，現(xiàn)將本科收治的68例病毒性心肌炎并發(fā)心律失?；純号R床資料回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2007－01／2011－06安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院兒科收治住院的病毒性心肌炎患兒85例，并發(fā)心律失?；純?8例，其中男38例，女30例；年齡1～14歲，平均（8.5±4.2）歲；竇性心動(dòng)過速（竇速）9例，竇性心動(dòng)過速合并房性早搏（竇速＋房早）8例，房性早搏合并陣發(fā)房性心動(dòng)過速（房早＋房速）7例，心房纖顫（房顫）2例，室性早搏合并房性早搏（室早＋房早）5例，室性早搏（室早）14例，室性早搏合并短陣室性心動(dòng)過速（室早＋室速）6例，竇性心動(dòng)過緩（竇緩）5例，房室傳導(dǎo)阻滯12例，其中Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯2例，Ⅱ度7例，Ⅲ度3例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合1999－09昆明會(huì)議制定的急性病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）符合病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡1～14歲；（3）動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)有心律失常者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）非病毒性心肌炎引發(fā)心律失常者；（2）肝、腎功能不全者；（3）伴有其他臟器疾病及功能不全者。

1.5 治療方法 按病毒性心肌炎常規(guī)給予大劑量維生素C針劑［100～200mg／（kg·d），最大量400mg／（kg·d）］、能量合劑、維生素E、輔酶 Q10注射液、黃芪注射液、人血丙種球蛋白注射液、抗病毒藥物等治療。

快速性室上性心律失常藥物治療首選胺碘酮、普羅帕酮、洋地黃（包括毛花苷丙、地高辛）、β受體阻滯劑（包括艾司洛爾、美托洛爾、阿替洛爾）。室性心律失常藥物治療首選胺碘酮、利多卡因、β受體阻滯劑、普羅帕酮。緩慢性心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯給予山莨菪堿、阿托品、地塞米松、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等治療。心率40次／min時(shí)安置臨時(shí)起搏器，心率達(dá)70次／min以上，撤除臨時(shí)起搏器。

1.6 觀察指標(biāo) 各種心律失常的治療效果、發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間。

1.7 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 將患兒相關(guān)癥狀按無(wú)癥狀、輕度、中度、重度，分別記為0、1、2、3分。（1）重度：癥狀重，持續(xù)出現(xiàn)；（2）中度：癥狀輕重不一，間斷出現(xiàn)；（3）輕度：癥狀輕，偶爾出現(xiàn)；（4）無(wú)癥狀：無(wú)癥狀出現(xiàn)。療效判定：（1）有效：治療后積分下降≥1／3；（2）無(wú)效：治療后積分下降＜1／3［2］。

2 結(jié)果

2.1 快速性室上性心律失常 藥物治療首選胺碘酮8例，普羅帕酮2例，洋地黃8例，β受體阻滯劑8例，見表1。

表1 快速性室上性心律失常的首選藥物（n）

快速性室上性心律失常的藥物療效比較見表2。

表2 快速性室上性心律失常的藥物療效比較（n）

表2可見，胺碘酮治療竇速＋房早1例無(wú)效，改用β受體阻滯劑治療有效；普羅帕酮治療竇速＋房早1例無(wú)效，改用β受體阻滯劑治療有效；洋地黃治療房顫1例無(wú)效，改用胺碘酮治療仍無(wú)效，后用直流電復(fù)律成功；洋地黃治療1例竇速和1例竇速＋房早無(wú)效，改用β受體阻滯劑治療有效。

2.2 室性心律失常 藥物治療首選胺碘酮12例，利多卡因8例，β受體阻滯劑3例，普羅帕酮2例。見表3。

表3 室性心律失常的首選藥物（n）

室性心律失常藥物療效比較見表4。

表4 室性心律失常藥物療效比較（n）

表4可見，胺碘酮治療室早＋室速1例無(wú)效，改用利多卡因治療仍無(wú)效，患兒主動(dòng)離院；利多卡因治療室早2例無(wú)效，室早＋室速1例無(wú)效，改用胺碘酮治療均有效；普羅帕酮治療室早1例無(wú)效，改用利多卡因治療有效。

2.3 緩慢性心律失常 5例竇緩患兒治療后4例心率提升至60次／min以上，1例患兒心率仍40次／min左右，安置臨時(shí)起搏器，6d后為竇性心律，心率達(dá)70次／min以上。

2例Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯和3例Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯患兒因心室率正常而未抗心律失常治療；4例Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯和3例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患兒治療后6例有效，1例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患兒無(wú)效，心室率在40次／min左右，安置臨時(shí)起搏器，1周后轉(zhuǎn)為Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，心率達(dá)70次／min以上，4周后轉(zhuǎn)為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。

2.4 各種心律失常發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間 見表5。

表5 各種心律失常發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間（n＝85）

表5可見，85例患兒發(fā)生心律失常時(shí)間多在疾病早期，多數(shù)在半個(gè)月內(nèi)消失。有3例室早患兒出院時(shí)仍有偶發(fā)室早，其中1例住院42d，3例患兒院外繼續(xù)藥物治療。1例室早＋室速患兒使用胺碘酮、利多卡因治療10d無(wú)效，患兒自動(dòng)出院。1例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患兒安置臨時(shí)起搏器，1周后轉(zhuǎn)為Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，4周后轉(zhuǎn)為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，住院36d，出院時(shí)仍為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，院外繼續(xù)藥物治療。

3 討論

病毒性心肌炎心律失常發(fā)生率高，尤其合并心力衰竭和心源性休克時(shí)發(fā)生率更高［3］；本組85例病毒性心肌炎患兒中68例發(fā)生心律失常，發(fā)生率達(dá)80.0%。病毒性心肌炎可發(fā)生各種心律失常，包括室上性、室性、快速性和緩慢性心律失常，心動(dòng)過速或過緩都可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變，誘發(fā)及加重心力衰竭，加重心肌損傷，迅速有效糾正心律失常對(duì)病毒性心肌炎治療至關(guān)重要。

病毒性心肌炎患兒體內(nèi)兒茶酚胺濃度增高，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心電活動(dòng)異常，包括：（1）4相自動(dòng)化除極速率加快，可促發(fā)各種異常自律（包括觸發(fā)活動(dòng)）的形成，且使心房／心室肌的自律性增強(qiáng)；（2）不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)性改變等使折返性心律失常容易發(fā)生；（3）心室顫動(dòng)閾值降低。β受體阻滯劑具有拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用，拮抗心肌自律性增高、傳導(dǎo)速度增快及不應(yīng)期縮短等異常，提高室顫閾值；同時(shí)β受體阻滯劑使心率減慢，室壁張力減輕，可改善冠狀動(dòng)脈血流灌注，降低心肌耗氧量，改善心功能，達(dá)到既抗心律失常，又改善心功能的目的［4］。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室早應(yīng)首選β受體阻滯劑治療，循證醫(yī)學(xué)臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，β受體阻滯劑可明顯改善患兒預(yù)后［5］。β受體阻滯劑是惡性室性心律失常一級(jí)預(yù)防首選藥物［6］。

胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，主要表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)，延長(zhǎng)心房肌、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，因此它有廣泛的抗心律失常作用［7］；同時(shí)胺碘酮非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α和β受體，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加其血流量，減少心肌耗氧，擴(kuò)張外周動(dòng)脈，降低外周阻力，因此胺碘酮不加重心力衰竭，并且有可能使其改善［8］；胺碘酮產(chǎn)生促心律失常作用較其他藥物小。目前胺碘酮已被廣泛應(yīng)用于室上性和室性心律失常，尤其對(duì)有器質(zhì)性心臟病和心功能不全者更適宜［9］。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)已將其推薦為兒科復(fù)蘇后室性心律失常首選用藥［10］。胺碘酮可降低惡性室性心律失常發(fā)生率及猝死率，是二級(jí)預(yù)防的首選藥物［11］。

本組快速性室上性心律失常26例，其中竇速17例（包括竇速、竇速＋房早），占心律失常的25.0%，表明竇速是病毒性心肌炎常見癥狀之一；26例快速性室上性心律失常中胺碘酮治療9人次，有效7人次；β受體阻滯劑治療12人次，均有效；洋地黃治療8人次，有效7人次；普羅帕酮治療2人次，有效1人次。本研究顯示β受體阻滯劑和洋地黃治療竇速效果好，胺碘酮治療房早、房速效果好。

本組68例心律失常中，室早25例（36.8%）居首位，表明病毒性心肌炎心律失常以室早最多。本組3例室早患兒應(yīng)用β受體阻滯劑治療均有效。本組普羅帕酮治療2例室早患兒，1例有效，1例無(wú)效。本組胺碘酮治療10例室早（室早＋房早、室早）患兒均有效。利多卡因只有針劑，缺氧、酸中毒、嚴(yán)重心力衰竭、復(fù)蘇后出現(xiàn)的室早以及伴有短陣室速的頻發(fā)室早，可選利多卡因治療。利多卡因半衰期短，作用發(fā)生與消失均很迅速，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響，實(shí)用安全有效。

陣發(fā)室速多伴有血流動(dòng)力學(xué)改變，以往大多采用電擊和利多卡因治療，近年來(lái)由于對(duì)抗心律失常藥物的新認(rèn)識(shí)，特別是對(duì)胺碘酮的重新肯定，已將胺碘酮放在首位，利多卡因居后［12］。本組室速患兒6例，胺碘酮治療5人次，有效4人次，利多卡因治療3人次，有效1人次，再次證明胺碘酮治療惡性室性心律失常療效優(yōu)于利多卡因。

病毒性心肌炎房顫發(fā)生時(shí)間多在疾病早期，且易并發(fā)急性左心衰和心源性休克。本組兩例房顫患兒均有心功能不全，1例首選胺碘酮，復(fù)律成功；1例心衰較重，首選洋地黃治療，洋地黃作用除強(qiáng)心外，還可有效降低心室率，改善心功能，能使部分房顫者轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律；但此患兒未能轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，改用胺碘酮也無(wú)效，后采用電復(fù)律成功；同步直流電復(fù)律是一種安全有效的復(fù)律方法，其成功率達(dá)90%～100%，應(yīng)作為房顫復(fù)律首選，特別是伴有血流動(dòng)力學(xué)異常者，更應(yīng)盡早實(shí)施電復(fù)律［13］。

病毒性心肌炎常累及心臟起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起竇性心動(dòng)過緩、竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯等多種嚴(yán)重甚至致死性心律失常。本組竇緩5例（7.4%）、房室傳導(dǎo)阻滯12例（17.6%），二者占25.0%，僅次室早（36.8%）。病毒性心肌炎致嚴(yán)重竇緩和高度房室傳導(dǎo)阻滯，激素應(yīng)用越早越好。激素可迅速抑制心肌炎性反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)［14］；同時(shí)具有抗休克作用；激素還可提高心肌糖原水平，促進(jìn)心肌酶活力，改善心肌功能，恢復(fù)心臟正常起搏及傳導(dǎo)，維持心臟有效泵功能，保證重要臟器血供，阻止阿－斯發(fā)作。本組5例竇緩和7例房室傳導(dǎo)阻滯患兒（4例Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯和3例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯）應(yīng)用激素等藥物治療，10例患兒（4例竇緩、6例房室傳導(dǎo)阻滯）很快恢復(fù)正常的心臟起搏與傳導(dǎo)功能，另外2例患兒（1例竇緩、1例房室傳導(dǎo)阻滯）在激素等藥物治療同時(shí)早期安置臨時(shí)起搏器。安置臨時(shí)起搏器是最有效、最簡(jiǎn)單的急救措施；一旦發(fā)現(xiàn)急性重癥心肌炎累及心臟起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)，及時(shí)安置臨時(shí)起搏器，對(duì)患兒的搶救成功及預(yù)后至關(guān)重要；一旦有適應(yīng)證，安置越早越好［15］；心律失常消失越快，患兒預(yù)后越好。早期安置臨時(shí)起搏器能通過調(diào)整起搏參數(shù)，增加心排出量，恢復(fù)機(jī)體生理需要范圍內(nèi)正常血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，為保證重要臟器血供提供心率支持，且不增加心肌耗氧量，又改善心肌供血，利于病灶愈合，使患兒安全度過危重期，為后續(xù)治療贏得時(shí)間。本組2例患兒安置臨時(shí)起搏器，1周左右，患兒心率達(dá)70次／min以上，撤除臨時(shí)起搏器，患兒痊愈出院。

本研究顯示病毒性心肌炎可并發(fā)多種心律失常，發(fā)生時(shí)間多在疾病早期，嚴(yán)重者危及患兒生命，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早期正規(guī)治療，多數(shù)在半月內(nèi)消失。胺碘酮具有廣譜抗心律失常，無(wú)負(fù)性肌力作用，促心律失常作用小，β受體阻滯劑既能抗心律失常，又能改善心功能，故二者是治療病毒性心肌炎并發(fā)快速性心律失常的較理想藥物。電復(fù)律、臨時(shí)起搏器是最有效、最簡(jiǎn)單的急救措施，及早應(yīng)用，可挽救患兒生命，在臨床中應(yīng)積極推廣使用。

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