田 梅，柯貴寶，潘小麗

(遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，貴州遵義 563099)

肺栓塞(Pulnonary oembolism，PE)是脫落的血栓或其他物質(zhì)阻塞肺動脈或其分支的病理過程，是深靜脈血栓形成的嚴重的后果。最常見的栓子為血栓，血栓隨血流到達肺動脈形成PE，當阻斷肺血流而發(fā)生肺組織壞死時即為肺梗死。國外文獻報告，未給予任何治療的PE病死率接近40%，診斷及時，治療恰當，病死率可下降至10%［1］，鑒于上述結(jié)果，這就要求臨床醫(yī)生要提高對PE的診斷意識。本文回顧分析了近期我科收治的1例PE患者，旨在提高對該病的認識，使患者得到及時有效的治療。

1 臨床資料

患者，男，17歲。因“反復水腫1年，再發(fā)5 d”于2011年11月11日入院。1年前因反復水腫于外院診斷NS，予以不規(guī)則激素治療，多次查尿蛋白+3，并自行服用利尿劑。入院前尿量約400 mL/日。查體:體溫36．6℃，脈搏74次/min，呼吸19次/min，血壓136/66 mmHg，雙眼瞼及顏面水腫，雙肺未聞及干、濕羅音，心律規(guī)整。雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查:血常規(guī):白細胞15.3×109/L，中性0.89，血紅蛋白175 g/L，血小板305×109/L;血漿白蛋白21.6 g/L，尿素氮4.8 mmol/L，血肌酐76μmol/L，甘油三酯2.96 mmol/L，總膽固醇10.91 mmol/L，抗核抗體陰性，胸片未見異常。蛋白定量6.53 g/24 h。診斷NS。治療上予以強的松60 mg，qd，po，活血化瘀、改善全身微循環(huán)及抑制血小板聚集、降脂等治療。腎活檢術(shù)后5d出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽及咯血、胸痛，心慌、煩躁。查體:體溫38.6℃，脈搏107次/min，呼吸28次/min，血壓125/60 mmHg，雙肺底可聞及細濕羅音。查D－二聚體陽性。電子計算機斷層掃描肺動脈造影(CTPA)示左右肺動脈多數(shù)分支內(nèi)見不規(guī)則低密度充盈缺損，雙下肺動脈較明顯(如圖1、圖2);雙肺下葉及右肺中葉多發(fā)斑片狀高密度影，邊緣不清(如圖3、圖4)。

診斷雙側(cè)肺動脈栓塞、雙肺實變。予尿激酶30萬IU(30 min連續(xù)滴注完)，2次/d，連用5 d。低分子肝素鈣(立邁青)5 000 IU/次，1次/12 h，皮下注射抗凝，連用7 d。華法林2.5 mg/次，1次/d口服，加強抗感染。腎臟病理回示:輕度系膜增生性腎小球腎炎。動態(tài)監(jiān)測INR調(diào)整華法林用量，使 INR維持在2～3之間。經(jīng)積極治療20 d后尿量增加至2 600 mL/24 h，予以帶藥出院治療，出院時華法林用量為1.875 mg，INR為2.37。10 d后返院復查尿常規(guī):尿蛋白陰性，血漿白蛋白正常，胸部CT提示胸水明顯吸收，雙肺下葉及右肺中葉病灶較前明顯吸收(如圖5、圖6)。

在病程中發(fā)現(xiàn)PE前纖維蛋白原(FIB)明顯升高，達8.25 g/L(我院FIB正常范圍1.7～4.0 g/L)，而PE當日FIB達到13.52 g/L，經(jīng)積極治療后FIB逐漸下降，至血漿白蛋白(ALB)升至正常，尿蛋白轉(zhuǎn)陰時，F(xiàn)IB降至正常。且發(fā)現(xiàn)FIB的升高與ALB的降低有明顯相關性，相關系數(shù)r=－0.52，病程中FIB與ALB值(見表1)。

表1 纖維蛋白原與白蛋白的關系

2 討論

NS患者常常存在高凝狀態(tài)，容易發(fā)生血栓、栓塞等并發(fā)癥，是影響NS患者治療效果的重要因素之一。NS血栓形成或栓塞，主要由高凝、感染、低血容量及高脂血癥等所致，而高凝又有諸多因素參與。NS患者引起高凝的因素如下:(1)由于尿中蛋白質(zhì)排泄增加，肝臟代償性合成蛋白質(zhì)使血液中FIB、V、Ⅶ、Ⅷ 因子濃度明顯增加;(2)免疫炎癥反應導致腎小球內(nèi)皮細胞損傷，進而凝血因子激活，血小板增多及聚集能力增強，抗凝血酶和纖溶酶原降低，以及抗凝因子蛋白C及蛋白S濃度下降;(3)在治療中糖皮質(zhì)激素與利尿劑的應用，加重了高凝狀態(tài)，進而可致腎小球毛細血管內(nèi)微血栓形成及廣泛的纖維蛋白沉著?？紤]該患者基礎疾病為NS，院外不規(guī)則使用激素，曾經(jīng)使用過利尿劑，且腎活檢術(shù)后活動較少，存在PE的易患因素，在腎活檢后出現(xiàn)胸痛、胸悶、咯血及難以解釋的呼吸困難時，要考慮PE的可能。

傳統(tǒng)的肺血管造影曾被認為是診斷PE的金標準，考慮該患者原發(fā)病為NS，造影劑的使用可能會加重腎臟的損害，導致造影劑腎病。CTPA可清晰顯示血管形態(tài)、血管斷面、血管密度及血管內(nèi)病變情況，圖像對比度高，且無創(chuàng)傷性，故在臨床上已被廣泛應用于血管性疾病的檢查，在一定程度上可替代肺血管造影［2－4］。在本文中，圖 1、圖 2顯示左右肺動脈內(nèi)呈完全性充盈缺損，遠端血管幾乎不顯影，這為PE的直接征象;圖3、圖4顯示肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區(qū)，遠端血管分支減少或消失這為PE的間接征象。

在該患者治療中，我們采用了如下措施:(1)溶栓:尿激酶30萬IU(30 min連續(xù)滴注完)，2次/d，連用5 d。溶栓治療可迅速溶解全部或部分血栓，恢復組織再灌注;(2)抗凝:低分子肝素鈣:5000IU/次，1次/12 h，皮下注射，連用7 d和華法林:2.5 mg/次，1次/d，口服。在使用上述藥物的過程中，我們有如下體會:①把握好溶栓時機。越早越好。②注意出血等并發(fā)癥發(fā)生情況。一定要嚴格檢測INR，使INR維持在2～3之間。③嚴格掌握適應證［5］。病情較重者溶栓危險較大，不宜溶栓。

從表1可看出，F(xiàn)IB與血栓形成有一定的關系。血栓發(fā)生時，白蛋白明顯下降，F(xiàn)IB明顯增加，經(jīng)治療起效后，水腫消退，血漿白蛋白升高，血漿FIB水平降低。至白蛋白升高至正常時，F(xiàn)IB降至正常。因此，在以后的臨床工作中，應把低白蛋白血癥和高FIB血癥作為深靜脈血栓的獨立危險因素。

總之，由于NS患者存在高凝狀態(tài)，血栓的發(fā)生率明顯增加。對于以下情況的患者:(1)嚴重的低蛋白血癥;(2)高纖維蛋白原血癥;(3)病理類型表現(xiàn)為膜性腎病;(4)D二聚體陽性;(4)有臥床、血栓栓塞病史以及深靜脈置管的患者，應及時給予充分的抗凝治療［6］，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，應給予相應的檢查，確診后進行病情評估，制定抗凝或溶栓方案。

［1］Santiago RC，Luis HB，Maria J，et al．Biochemical and cytologic characteristics of pleural effusions secondary to pulmonary embolism ［J］．Chest，2002，121:465 － 469．

［2］白紅利，朱培菊，繆競陶，等．螺旋CT肺血管成像的臨床應用評價［J］．中華放射學雜志，2001，35(8):609－612．

［3］趙力，郎志瑾，伍建林，等．多層螺旋CT在肺動脈栓塞診斷中的應用價值［J］．中華放射學雜志，2003，37(4):307－310．

［4］Remy － Jardin M，Remy J，Wattinne L，et al．Central pulmonary thomboembolism:diagnosis with spiral volumetric CT with the single－breath－h(huán)old technique:comparison with pulmonary angiography［J］． Radiology，1992，185:381 －387．

［5］中華醫(yī)學會呼吸病學分會．肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案)［J］．中華結(jié)核和呼吸雜志，2001，5(24):5－10．

［6］倪兆慧，施蓓莉．NS血栓栓塞的診斷處理［J］．腎臟病與透析腎移植雜志，2010，19(5):447 －448．